L’un de mes principes forts c’est de savoir pourquoi on donne un traitement à un patient. (L’autre dada c’est de travailler à bien donner le traitement.) Ainsi je travaille depuis un moment à limiter l’oxygénothérapie inutile.
Aujourd’hui, je passe le clavier à Minh, qui avec son style et des nouvelles publications que je ne connaissais pas (recos BTS) renforce le message. Je lui passe le clavier.
Tout a commencé en septembre 2013, à la gare TGV de l’aéroport Charles de Gaulle, alors que je lisais un article de Sport & Vie sur la polarisation. Je venais de battre mon record sur marathon avec 3h08, mes jambes refusaient de descendre les escaliers mais j’étais heureux. L’article parlait des travaux sur la polarisation de l’entraînement. Le thème a excité mes neurones et j’ai commencé à lire des papiers de sciences du sport et à réfléchir sur le sujet.
La ventilation spontanée normale
En ventilation spontanée, lorsque nous inspirons, nous créons une petite dépression dans notre thorax qui attire l’air de l’extérieur vers nos poumons. L’expiration est neurologiquement l’inhibition de l’inspiration. L’effort inspiratoire s’arrête et le thorax et ses poumons se rétractent “passivement” via les forces élastiques du système. À la fin de l’expiration, la pression dans les voies aériennes est nulle. À cet instant très précis, la pression dans les voies aériennes est égale à la pression atmosphérique, il n’y a pas de flux d’air entre l’extérieur et les poumons. À ce moment, le volume dans les poumons est appelé la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
La PEP
La PEP est une pression positive (résiduelle) à la fin de l’expiration dans les voies aériennes du patient.
Dans la majorité des cas, on emploie le terme PEP en signifiant une pression appliquée par une machine sur les voies aériennes du patient. Le patient peut-être réveillé et en ventilation spontanée avec un masque appliqué sur ses voies aériennes ou carrément sédaté, curarisé, placé sous ventilation mécanique via une intubation trachéale.
Lorsqu’une PEP est appliquée au patient, sa CRF est augmentée car des alvéoles restent remplies du fait de l’existence d’une pression s’opposant à leur vidange. Ce volume résiduel est utile pour conserver les alvéoles au-dessus de ce qu’on appelle le volume de fermeture. Le volume de fermeture est le volume critique en deça duquel, l’alvéole se collabe. Lorsque de nombreuses alvéoles se collabent, il y a formation d’atélectasies. Il existe alors des zones de poumons qui ne sont plus ventilées alors qu’elles restent perfusées, créant ainsi du shunt.
La PEP vise à éviter le collapsus alvéolaire et ne sert pas “à réouvrir” des alvéoles collabées.
En m’appuyant sur la lecture d’Endurance Training – Science and Practice d’Inigo Mujika, je vous résume ici les adaptations physiologiques à l’entraînement en endurance.
bang !
Les athlètes jaillissent de la ligne de départ. Les muscles réclament brutalement de l’oxygène et la pompe cardiaque s’accélère pour propulser le précieux oxygène vers les muscles. Au paroxysme de l’exercice, le débit cardiaque peut atteindre 40 litres par minutes !
Quels sont les grands mécanismes qui pourvoient à multiplier le débit cardiaque ?
Mon ami Matthieu (qui ferait bien de se remettre à bloguer un peu 😉 ) m’a fait passer cet excellent lien sur le débit cardiaque. Appréciez le style !
et on comprend que de la noradré peut diminuer le débit cardiaque chez certains patients… cf par là…
Les résidus, les fibres, les prébiotiques. J’étais perdu. La terminologie m’a embrouillé, j’ai donc relu un peu sur les fibres alimentaires et je vous propose un résumé de ce que j’ai retenu.
Je viens de terminer mon premier MOOC. C’était super ! Ca traitait de physiologie, des capacités d’adaptations de l’Homme dans différents environnements. Ca s’appelle EP 101 Exercice Physiology, your body in the world
Je suis complètement bluffé par les moyens mis en place par l’équipe du Pr Friedlander de Stanford pour faire passer leur message pédagogique, tout ça sans frais pour l’étudiant ! C’était énorme !
Le niveau de difficulté était vraiment bien pour une introduction dans cet univers. Avec mon métier et ma passion pour le sport j’ai quelques accointances avec le sujet mais j’ai quand même appris pleins de trucs et j’y ai passé beaucoup plus de temps que je pensais, je me suis bien pris au jeu !
Alors si vous avez envie de savoir pourquoi est-ce qu’on a tant de difficultés à faire des gestes fins lorsqu’on frissonne, si vous voulez comprendre les adaptations mises en jeu pour courir dans le désert, si vous voulez essayer de comprendre le rôle du système parasympathique dans la compassion, si vous vous posez des questions sur l’entrainement en altitude et si vous vous demandez quelles sont les conséquences de la force centrifuge : ce MOOC est fait pour vous !
Pourquoi courir à jeun ? Il y a-t-il un intérêt pour améliorer la performance ? Il y a-t-il un intérêt pour favoriser le métabolisme des lipides ? Quels sont les bénéfices ?
Je ne comprends pas l’enthousiasme du coureur qui veut s’entraîner à jeun. Alors, las de lire à droite à gauche des articles creux de sites webs qui se recopient entre eux j’ai essayé de creuser la question de l’entraînement à jeun. Verdict.
Cet été, j’ai appris en me promenant sur le site de Véronique Billat qu’un nouvel ouvrage sur la VO2max était programmé. Je m’en délectais d’avance, j’ai précommandé le livre sur Amazon et j’ai entendu. Il est arrivé avec du retard début novembre. La lecture m’a apporté une grande déception.
Depuis quelque temps je dévore des lectures sur la physiologie en altitude et les pathologies qui découlent des conditions hypoxiques. Je trouve ça passionnant. Je suis admiratif de ces hommes qui tentent de conquérir des territoires difficiles et je ne peux m’empêcher d’imaginer une utilisation en pathologie de plaine de certaines découvertes.
Le mal des montagnes frappent dès que l’on monte trop vite trop haut. L’exemple le plus fort est celui des trekkers qui atterrissent à 3700 m au Népal, 4/5 seront frappé par le mal aigü des montagnes dans les jours qui suivent leur arrivée. Les céphalées sont le principal signe d’alarme. Il est également classique de souffrir d’insomnie, d’anorexie et de nausées. Ces signes traduisent l’installation d’un oedème cérébral lié à la vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire. Les choses évoluent souvent favorablement avec le repos et l’arrêt de l’ascension et des antalgiques. Il est également utile de recourir à l’acétazolamide. En inhibant l’anhydrase carbonique, il semblerait qu’une petite acidose métabolique stimulerait une augmentation supplémentaire de la ventilation salutaire pour gagner quelques points de PaO2 et accentuer l’hypocapnie.
Parfois, l’évolution est défavorable et il devient urgent de descendre et/ou de proposer des séances de caisson hyperbare.
Les manifestations les plus graves sont l’oedème cérébral de haute altitude avec un engagement (sic) du pronostic vital à très court terme et l’oedème pulmonaire de haute altitude. Ce dernier n’est pas en lien avec une dysfonction cardiaque gauche mais du fait de troubles de la perméabilité capillaire et une vasoconstriction pulmonaire hypoxique déséquilibrée.
Pour creuser la question, je vous conseille la lecture de cette revue par le maître de la physiologie pulmonaire John B.West : High-altitude Medicine. Pour le traitement voir la référence ici.
A noter qu’en France nous avons aussi des équipes de pointes sur le sujet avec les travaux du Pr RICHALET de Bobigny et l’IFREMMONT du Dr Cauchy.
Le monde dans lequel nous vivons est VG-centrique. Le coeur gauche par ci, l’OAP par là, tout se focalise sur ce qui parle le plus bruyamment. Or, le système cardio-vasculaire est 1) beaucoup plus vaste que ça 2) en interaction (oserai-je « couplage » ?;-) ) avec les autres organes.
Critical Care Magazine aka CCM, a publié récemment une super revue sur le rôle du retour veineux en physiologie et en situation aigüe. Les deux articles sont limpides. Je vous avoue ne pas avoir encore tout lu (ça me rappelle un billet de blog…) mais je me suis promis de le faire (croix de boix croix de…). J’essaierais aussi de trouver le courage de pondre un petit billet sur le sujet un de ces 4.
Amis de la physiologie, compatriotes de la Médecine Aigüe, les deux articles sont à portée de main :
Ce traité de médecine subaquatique dédié à l’apnée est excellent. Son auteur a une expérience incroyable du sujet et il fait incontestablement preuve d’un grand talent pédagogique pour nous transmettre ses connaissances.
L’historique nous situe bien dans le temps et l’espace les origines de l’apnée (bassin méditerranéen et asie du sud-est)
Ensuite l’auteur rappelle les principes de l’immersion puis évoque la physiopathologie de la plongée en apnée en disséquant l’accidentologie et en proposant des moyens préventifs.
En résumé, on peut retenir que :
En conclusion, l’auteur rappelle que l’apnée doit être un sport encadré médicalement. Et il prodigue ses conseils :
Un bon article par ici :
J Appl Physiol. 2009 Jan;106(1):284-92. Epub 2008 Oct 30.
Department of Physiology and Pharmacology, Karolinska Insitutet, Stockholm, Sweden. peter.lindholm@ki.se
This is a brief overview of physiological reactions, limitations, and pathophysiological mechanisms associated with human breath-hold diving. Breath-hold duration and ability to withstand compression at depth are the two main challenges that have been overcome to an amazing degree as evidenced by the current world records in breath-hold duration at 10:12 min and depth of 214 m. The quest for even further performance enhancements continues among competitive breath-hold divers, even if absolute physiological limits are being approached as indicated by findings of pulmonary edema and alveolar hemorrhage postdive. However, a remarkable, and so far poorly understood, variation in individual disposition for such problems exists. Mortality connected with breath-hold diving is primarily concentrated to less well-trained recreational divers and competitive spearfishermen who fall victim to hypoxia. Particularly vulnerable are probably also individuals with preexisting cardiac problems and possibly, essentially healthy divers who may have suffered severe alternobaric vertigo as a complication to inadequate pressure equilibration of the middle ears. The specific topics discussed include the diving response and its expression by the cardiovascular system, which exhibits hypertension, bradycardia, oxygen conservation, arrhythmias, and contraction of the spleen. The respiratory system is challenged by compression of the lungs with barotrauma of descent, intrapulmonary hemorrhage, edema, and the effects of glossopharyngeal insufflation and exsufflation. Various mechanisms associated with hypoxia and loss of consciousness are discussed, including hyperventilation, ascent blackout, fasting, and excessive postexercise O(2) consumption. The potential for high nitrogen pressure in the lungs to cause decompression sickness and N(2) narcosis is also illuminated.
PMID: 18974367 [PubMed – indexed for MEDLINE]Free Article
J’ai suivi durant cette année universitaire les cours du DIU de Nutrition Artificielle dirigée par Jacques Delarue et Olivier Goulet. Les cours étaient variés et tous les rappels de physiologie et de pharmaco étaient vraiment très intéressants.
En espérant que Google pointe le bout de son nez un jour par içi, je vous donne les questions que l’on a eu lors de l’examen de juin 2010 :
– Régulation du métabolisme protéique intestinal (cf cours de M Coeffier)
– Lipides en NP : physico-chimie et intérêt clinique
– Fibres alimentaires : nature et intérêt clinique
– Facteurs de gravité somatiques de l’anorexie mentale