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une petite réflexion en passant #noradrénaline

Un vasoconstricteur puissant peut *aussi* limiter le retour veineux en contraignant fortement les veines ramenant le sang au coeur.

A méditer.

1.
Rothe CF. Mean circulatory filling pressure: its meaning and measurement. J Appl Physiol. 1993 Feb;74(2):499–509.
1.
Butterworth J. Do alpha agonists increase venous return? Anesthesiology. 2004 Oct;101(4):1038; author reply 1039.
1.
Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology. 2004 Feb;100(2):434–9.
1.
Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. The role of venous return in critical illness and shock-part I: physiology. Crit Care Med. 2013 Jan;41(1):255–62.
1.
Thiele RH, Nemergut EC, Lynch C. The physiologic implications of isolated alpha(1) adrenergic stimulation. Anesth Analg. 2011 Aug;113(2):284–96.
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La clonidine

 

La clonidine est un alpha-2 agoniste adrénergique. Le récepteur α2 a pour ligand naturel la noradrénaline, neurotransmetteur essentiel du système sympathique. La clonidine a une affinité 200 fois plus grande pour le récepteur α2 que pour le récepteur α1. Sa biodisponibilité per os est proche de 100%. Sa demi-vie est longue : 12 à 24 heures. La moitié de la dose absorbée est excrétée inchangée dans les urines. L’insuffisance rénale ralentit l’élimination de la clonidine.

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Le challenge de l’hémodynamique en anesthésie-réanimation

En anesthésie-réanimation on rencontre tous les jours des patients qui ont de grandes fluctuations hémodynamiques. Les drogues d’anesthésie ont une grande influence sur le système sympathique et le coeur. Ensuite le jeûne, le saignement et les perfusions impactent la volémie du patient. Ainsi les anesthésistes observent chez le patient des variations du contenu et du contenant et c’est un vrai challenge d’optimiser la situation hémodynamique pour donner au patient le plus de chance de faire face au stress périopératoire.