Les cirrhotiques ont une hémodynamique particulière. Le noeud physiopathologique semble se jouer autour de l’hypertension portale (HTP). La fibrose hépatique modifie la vascularisation portale et un gradient porto-systémique apparait. L’HTP couplée à une augmentation de molécules vasodilatatrices induit une vasodilatation splanchnique. Ce secteur vasculaire va piéger une partie de la volémie créant une hypovolémie relative. Les mécanismes de compensation s’activent avec stimulation du système rénine-angiotensine et du système nerveux sympathique. La rétention hydro-sodée est importante mais la vasodilatation omniprésente piège « perpetuellement » ce volume. Le cercle vicieux se dessine avec la baisse des résistances vasculaires systémiques.