Suite à la lecture de l’abstract de cet article
Trace lithium in Texas tap water is negatively associated with all-cause mortality and premature death.
J’ai proposé à mon pote Teuf, psychiatre, de creuser ce sujet. Sa plume me plaît beaucoup et ça m’a rappeler les bons souvenirs du collège où nous éditions un fanzine de jeux vidéos avec d’autres bons copains…
Actuellement, je suis accroc au podcast The Drive de Peter Attia. Peter Attia est un médecin américain qui a une histoire assez atypique, et il est intéressant de l’écouter la raconter dans le podcast de Jocko. Je n’ai pas toujours apprécie ses propos, surtout quand il était acoquiné avec Gary Taubes (même si la lecture de « Why we get fat » ne m’a pas déplu, il faut bien dire que ce bouquin n’était pas d’une précision dingue).
Boosté par ses copains podcasteurs de haut rang, Peter Attia produit des podcasts avec une thématique autour de la santé, et franchement c’est passionnant. J’ai ainsi découvert des choses sur les dyslipidémies, et pour le moins ça m’a encouragé à recreuser et relire des choses sur le sujet.
Perdu sur Internet, j’ai atterri sur Quora pour demander « Où suis-je » et Quora m’a proposé de répondre à ça (allez comprendre) :
Boom.
Voilà bien un sujet que je n’aime pas. Je n’y comprends rien à la troponinologie, un coup le dosage est hyper sensible, l’autre coup il est ultra sensible. Déjà ça part mal. Néanmoins, il faut que je creuse le sujet parce que le cœur c’est quand même important non ?
J’ai été marqué par l’écoute du passionnant podcast BaladoCritique (coucou Romain !) sur l’étude VISION. Bon, ça m’éclate plus d’écouter Jogging Bonito mais je trouve admirable que des gens fassent un podcast de biblio avec une page web bien faite et pas mal de ressources.
Plus de 21 000 patients ont été inclus. L’étude est assez proche de la vraie vie puisqu’ils ont inclus « large », différentes chirurgies, programmé vs urgence, bénin/malin, etc. Même si je ne sais absolument pas comment on peut revoir plus de 21 000 dossiers de patients (je me noyais avec 40 patients pour ma thèse) on ne peut qu’admirer la ténacité des investigateurs pour monter cette étude d’ampleur mondiale.
Twitter est retors, qui en douterait ? alors que mon addiction pour le réseau social s’estompait à force d’être fatigué par ce que j’y lisais, un tweet sauvant le bébé avec l’eau du bain est apparu dans ma timeline :
We have now cared for >2500 general ENT surgery with #nointraoperativefentanyl. #Lidocaine #Magnesium and #SubanestheticKetamine replace the fentanyl. Now adding #Clonidine to the formulary… https://t.co/ixc4b7Lk7B any advise? @painfreeED #FOAMed pic.twitter.com/MHqpgkPrre
— david samuels, MD (@djsammy8) March 24, 2018
Et voilà, je fais connaissance avec un collègue d’outre atlantique qui se passionne aussi pour une certaine façon de faire de l’anesthésie : utiliser moins de morphiniques.
Il est intéressant de noter que ce qui me semble être un des moteurs de sa stratégie est la terrible épidémie de toxicomanie aux opiacées dont souffre l’Amérique. Je pense qu’il veut limiter son utilisation des morphiniques pour éviter les phénomènes de tolérance aiguë (que je ne vois pas trop en pratique) et épargner au patient tout morphinique post-op qui pourrait le mener à une consommation récurrente et à l’addiction. Chez nous, je n’ai pas l’impression que la prescription d’une boîte de paracétamol+codéïne à la sortie de l’hôpital mène à tout ça mais je n’ai pas plus de recul que l’appel téléphonique systématique du lendemain. Bref.
S’en suit une discussion sur l’utilisation du sulfate de magnésium en anesthésie, il a l’air plus convaincu que moi et me transmet tout une biblio intéressante. Il y a notamment dans le lot un article de 1916 décrivant les premières utilisations chez l’homme à visée anesthésique.
Voici le troisième cas clinique qu’ils présentent dans cet article :
Plus de 500 mg par minute ! Soit environ une ampoule de MgS04 à 15% toutes les 3 minutes. Au démarrage de l’intervention, je comprends qu’ils ont accéléré la perfusion jusqu’à donner 1,3 g/min de MgSo4 pendant 13 minutes ! Don’t do this at home !
Bonjour ! je vous propose aujourd’hui le canevas d’un topo que j’ai fait pour mon club de triathlon avec l’aide d’un collègue infirmier anesthésiste.
Ecoutez votre corps, surtout les signes inhabituels (douleur dans la poitrine, essouflement inhabituel). Arrêtez vous et appeler le 18/15/112 !
Take care !
https://docs.google.com/presentation/d/1RDTjnpH1RI3XbT9kkYFx61xlNUwENaRUbZ730an-FQ4/edit?usp=sharing
J’ai eu une journée qu’on pourrait qualifier de merdique. Je suis assez stoïque, ça arrive. J’aime plutôt ma capacité à accepter ça. Néanmoins, je trouve intéressant de partager une petite histoire de patient et une anecdote annexe.
Fin de consultation. Je donne et j’explique les ordonnances d’antalgiques pour une intervention bénigne qui aura lieu en ambulatoire. Et là, je suis surpris par une question : « Docteur, pouvez-vous ajouter de l’arnica sur l’ordonnance ? j’en prends à chaque fois avant les opérations, et après aussi, ça m’aide bien »
Ce matin, discussion avec ma super interne sur le tabac en péri-opératoire. Deux remarques sur la feuille d’anesthésie du patient : ne pas zapper cette donnée car c’est utile pour calculer le score d’Apfel et une interrogation autour d’une prescription de Nicopatch par un autre collègue.
Toute à l’heure, en prenant ma douche après être arrivé au travail en courant, m’est venue cette réflexion sur une problématique de mon travail d’anesthésiste-réanimateur. Je suis payé pour faire des choses mais la grosse valeur de notre métier c’est de faire que d’autres choses n’arrivent pas. La mort étant le plus gros obstacle à éviter.
Merci à Scancrit.com d’avoir causé de cette étude intéressante https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26174308 dans http://www.scancrit.com/2017/10/08/relax/
(Pour tester votre équipe de collègue, laissez vous curariser tout en étant réveillé par leur soin !!)
On y apprend que les curares seuls influencent grandement le BIS. Pendant une anesthésie, j’avais observé des variations et j’avais en tête que l’activité musculaire des muscles de la face pouvait influencer le résultat du BIS. Ici, les auteurs prennent ce travail comme plus d’eau à leur moulin d’anesthésistes déjà peu enclin à utiliser le BIS. En tout cas, je le comprends comme ça.
Moi j’aime d’autant plus utiliser le BIS, que je travaille dans un secteur chirurgical (l’ORL) où nous utilisons très rarement des curares. Et dans ce contexte, je trouve que le BIS m’apporte un plus. C’est loin d’etre parfait mais je trouve que ça m’aide à titrer les hypnotiques et/ou indirectement les vasopresseurs. Et vous ? (< astuce de blogueur désoeuvré)
La nouvelle approche de l’OFA bouscule les dogmes qu’on nous enseigne. Cette technique permet de montrer qu’il est possible de se passer de morphino-synthétiques en per-opératoire. Les repères habituels sont modifiés par l’imprégnation des alpha2-agonistes avec globalement une meilleure stabilité hémodynamique. Il faut tenir compte de la potentialisation de chaque drogue afin d’éviter un surdosage et une sédation excessive en SSPI. Les constatations cliniques que je fais sont des patients moins algiques, consommant moins de morphine, sans NVPO, moins confus en SSPI et à J1. Le bénéfice de l’OFA est plus marqué pour les chirurgies majeures, longues, avec risque élevé de douleurs chroniques post-opératoires. Il existe également un bénéfice chez les patients avec antécédents de NVPO, opioïdes dépendants et toxicomanes. J’aurais donc tendance à cibler les indications et à ne pas en faire pour tous les patients. L’OFA est tout à fait compatible avec la chirurgie ambulatoire. Il me semble important d’aller voir ces patients en post-opératoire afin de se rendre compte du bénéfice et d’échanger avec les chirurgiens et les infirmières des services car ils constatent aussi une différence. L’OFA semble donc être une technique prometteuse. Toutefois, la littérature est pauvre sur le sujet. C’est une volonté de ma part de ne pas avoir mis de références bibliographiques car il n’existe pas à l’heure actuelle d’études avec un fort niveau de preuves. L’OFA pousse le concept d’épargne morphinique à l’extrême. Si l’épargne morphinique est prouvée, la suppression des opioïdes synthétiques reste à prouver. Pour le prouver, il faut se lancer et j’espère que cet article vous incitera à le faire.
Suite des explications sur l’OFA par Alexis. Il y a des choses que je fais différemment (des détails sur les posologies de kétamine ou de dexaméthasone, l’administration de magnésium). Vous trouverez ici un bon point de départ pour proposer une anesthésie sans ou avec très peu de morphiniques.
Rémi nfkb
Etant donné que cette technique anesthésique est nouvelle, nos confrères belges sont les précurseurs, il existe plusieurs façons de procéder. Au cours de mes échanges avec différentes références de l’OFA (De Kock, Mullier, Estebe), j’ai réalisé la synthèse suivante :
En OFA, on a besoin de quoi ?
Avant toute chose, l’OFA n’est pas un cocktail médicamenteux à l’exclusion de tout morphinique. Il convient d’insister que la suppression des morphinique concerne le temps per-opératoire. En post-opératoire et notamment en SSPI, on a parfois besoin d’une faible quantité de morphine mais à moindre dose par rapport à un protocole classique d’anesthésie avec morphinique. La nécessité d’une titration morphinique n’est donc nullement un échec de la technique OFA.
La plupart des drogues du protocole sont utilisées quotidiennement dans notre pratique:
Alexis, interne d’anesthésie, m’a contacté pour faire une note sur l’anesthésie sans morphiniques. Je lui cède la parole :
Vous avez dit 0 opioïde ?!
Fun : hier, visite du laboratoire Aguettant au bloc à l’heure du déjeuner, évidement je reste le nez dans mon Tupperware. J’apprends au retour de la collègue qui a été voir la dame qu’Aguettant s’inquiète d’une utilisation déraisonnée de la noradrénaline en bolus avec une bonne tartine de désinformation typique de la visite médicale.
Une bonne tranche de LOL !
Rappel : la seringue d’éphédrine pré-remplie Aguettant coûte approximativement 3,4€ chez nous au CHRU de Lille. L’ampoule de noradrénaline, 37 cents je crois.
Encore merci à Minh pour son article, là ça me fait encore plus plaisir 😀
Bonjour, je m’appelle Minh, et suis anesthésiste-réanimateur.
Rémi m’a invité ici pour discuter de la noradrénaline en anesthésie.
Les agents anesthésiques couramment utilisés induisent une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque. Sur nos moniteurs, nous voyons souvent une hypotension artérielle apparaître, reflet de cette baisse du débit cardiaque.
Plusieurs solutions s’offrent à nous pour restaurer ce débit cardiaque.
Nous pouvons remplir le contenu veineux. Le contenant étant plus volumineux, la restauration de la précharge sera longue par cette méthode. Il y aura donc un temps d’hypodébit cardiaque et donc d’hypoperfusion d’organe assez long.
Le bon sens nous dirait : nous avons veinodilaté, il nous suffit donc de veinoconstricter.
Veinoconstrictons. Et nous avons des produits pour ça : éphédrine (E), néosynéphrine (N), noradrénaline (NA).
L’E agit par un mécanisme majoritairement indirect, en libérant les cathécholamines endogènes au niveau des terminaisons nerveuses. Elle augmente donc la noradrénaline endogène, favorisant la veinoconstriction et l’augmentation du débit cardiaque. Par ailleurs, elle induit une tachycardie.
En pratique, elle fonctionne, mais son efficacité est aléatoire, et épuisable.
Chez un patient que l’on ne veut pas rendre tachycarde, elle peut être délétère.
La N, de part son activité alpha1, a une activité purement vasoconstrictrice : veinoconstrictrice et artérioconstrictrice. Après administration de N, la pression artérielle remonte. Nous sommes contents. Cependant, le débit cardiaque diminue. Rappelons que PA = Q * RVS, ou PA est la pression artérielle, Q le débit cardiaque, RVS les résistances vasculaires systémiques. N augmente les RVS, mais diminue le Q, car augmente la postcharge. Le ventricule gauche (VG) doit lutter contre une postcharge plus importante, et chez les patients aux antécédents de dysfonction VG, la N peut suraltérer la fonction VG.
La NA est un vasoconstricteur. Veinoconstricteur en grande partie, et aussi un peu artérioconstricteur. Une administration de NA entraine une augmentation de la précharge, très peu de la postcharge, et en résulte une augmentation du débit cardiaque. C’est exactement ce que nous cherchons à faire. Nous savons que les agents anesthésiques couramment utilisés induisent une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque. La NA semble être la drogue de choix.
Alors pourquoi ne l’utilisons-nous pas ? Juste personnellement, je pense qu’une non utilisation de la NA ne peut relever que d’une méconnaissance de ce médicament. J’ai souvent entendu :
“Ca fait trop de vasoconstriction, il va faire un infartcus” -> Si on dit “trop”, c’est qu’il y a un effet dose. Il faut donc diminuer les doses. Et la NA n’est pas plus artérioconstrictrice que la N.
“J’ai déjà vu des gens amputés des 4 membres car trop de NA” -> C’était probablement des chocs septiques, avec une coagulopathie septique, des microthrombi, une défaillance endothéliale, nécéssitant des fortes doses de NA pour survivre. Certes, il y a eu une nécrose des extrémités, mais réfléchissons : imaginons que cette nécrose serait dûe à la NA. Imputabilité de la NA ? Arrêtons donc la NA. Les extrémités ne deviendraient pas roses, ce serait même plutôt tout l’organisme qui serait nécrosé.
« Moi j’ai toujours fait de la néo, ça a toujours marché » -> Effectivement si la finalité est la pression artérielle (mesurée dans les gros troncs artériels), la néo marche. Mais aujourd’hui, où notre finalité est le débit cardiaque, ben ça ne marche plus…
On administre du blanc, on diminue le débit cardiaque, on hypoperfuse les organes. On trouve ça normal.
Pourquoi ne pas antagoniser notre iatrogénie ?
C’est comme si je renversais du café dans la salle de pause, et que je disais “ça va sècher” ou “l’ASH va le faire”. Vous trouvez ça normal ?
Et du coup, la NA, c’est bien, mais est-ce qu’on a du recul là-dessus ?
La réponse est oui.
Une étude randomisée comparant la N et la NA chez des patientes bénéficiant d’une césarienne sous rachianesthésie publiée dans Anesthesiology en 2015 retrouvait : meilleur débit cardiaque dans le groupe NA, pas de différence de l’Apgar, meilleur pH néonatal dans le groupe NA, et, étonnamment, les dosages de noradrénaline et d’adrénaline dans l’artère et la veine ombilicales revenaient plus hauts dans le groupe N que dans le groupe NA. Adaptation foetale à l’hypoperfusion utéroplacentaire ?.
D’autres travaux comparant N et NA retrouvent une diminution du débit cardiaque dans le groupe N (voir table ci-dessous, extraite d’un article en accès libre).
En pratique : voici une recette que je trouve facile et efficace :
Une ampoule de NA (8mg) dans NaCl 0,9% ou SG5% 500mL = 16µg/mL.
A l’induction, tout de suite après avoir poussé l’agent hypodynamisant : 8µg (0,5mL) à 32µg (2mL) en bolus selon fragilité prévisible du patient.
Si nécessité de répéter les boli : seringue autopulsée, environ 30mL/h, à adapter selon la cinétique du débit cardiaque ou de la pression artérielle.
Une fois après avoir essayé, on ne peut plus s’en passer.
En plus, c’est tout doux.
Ca marche au bloc, mais c’est aussi une aide précieuse en réa ou dans les étages quand on est amené à intuber dans l’urgence.
En conclusion :
L’induction anesthésique s’accompagne le plus souvent d’une diminution du débit cardiaque, dont les mécanismes font intervenir une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque.
La noradrénaline antagonise ces mêmes mécanismes et restaure efficacement le débit cardiaque.
Pour une lecture plus approfondie, je vous propose:
Mets B. Should Norepinephrine, Rather than Phenylephrine, Be Considered the Primary Vasopressor in Anesthetic Practice? Anesth Analg 2016 May;122(5):1707-14.
Merci de votre attention.
Minh
(Je peux mettre à jour le billet de recette face à une hypotension ?!)
UPDATE : Beau travail du Pr FUTIER http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2654895
UPDATE par Rémi/nfkb :
L’utilisation de la noradrénaline plus précocement est intéressante comme le montre Minh içi et notre pratique tant à le prouver. Néanmoins, ce médicament très puissant reste à manier dans des environnements adaptés et penser à switcher vite vers des concentrations plus élevées et à monitorer la pression artérielle de façon invasive dès que le patient devient instable et pas juste un peu vasoplégique à cause des drogues d’anesthésie. Merci Grégoire.
Update #2 Au quotidien, nous avons protocolé son utilisation dans le service avec une dilution dans une poche (Baxter Mono-luer) qui ne se percute pour éviter l’erreur d’administrer la poche en débit libre à un patient (merci Benjamin).
Cette poche reste dans un endroit précis. De plus, j’ai plutôt tendance à faire de plus en plus de SAP. Les boli je les limite à 16 µg, quitte à les répéter (après un résultat de PNI) en attendant l’introduction de la SAP. Je me focalise sur les patients les plus âgés ou fragiles. La noradrénaline en bolus à un patient jeune, ASA 1, vierge de médicaments au long cours (anti-HTA, antidépresseurs, etc) me parait plus sujette à des réactions importantes. Autour de 30/40 ml/h, il faut réfléchir à la situation et il parait logique de préparer de la noradrénaline plus concentrée en SAP.
Vous voyez en consultation d’anesthésie un patient d’une soixantaine d’année pour une récidive de cancer ORL traité auparavant par radiochimiothérapie. Il faut désormais faire une chirurgie d’éxérèse avec lambeau libre. Aupravant, une nouvelle panendoscopie +/- chirurgie dentaire est prévue.
Il est suivi pour son cancer et de l’HTA. Il ne fume plus et ne boit plus d’alcool. Il prend une association d’ARA2 et de thiazidique et de la morphine à libération prolongée et action rapide. Son poids est stable, il est paucisymptomatique : odynophagie et otalgie. Son sommeil est peu réparateur à cause des douleurs. Vous apprenez que le patient a de multiples examens cardiologiques prévus par son ORL de ville.
Question 1) Que faites-vous à ce stade ?
L’ORL qui suit le patient à l’hôpital vous dit que suite à des dépistages d’ischémie douteux le cardiologue en ville a fait réaliser une coronarographie qui trouve une lésion sévère sur l’IVA éligible à un pontage aorto-coronaire car échec d’angioplastie simple.
Question 2) Et maintenant ?
Au fil de discussions, d’explications auprès des (e)IADE et des internes, j’ai eu envie de réécrire une note sur ce sujet. Ce billet est un article descriptif. J’aime bien cet exercice car il me permet de comparer dans le temps mes pratiques. La dernière fois que j’avais écrit sur ce sujet, je pense que j’étais beaucoup plus orienté « pharmaco » & co (ahah).
L’induction anesthésique est un moment clé. Je pense qu’il faut se l’approprier, le temps d’échange avec le patient est assez court et le contexte est stressant, c’est donc d’autant plus important d’être focalisé sur le patient. Vous pouvez avoir l’impression que des gens attendent autour de vous mais rappelez vous qu’ils ont besoin que vous ayez fini votre induction pour œuvrer. Vous ne vous ferez donc pas bousculé ! Prenez votre temps. La précipitation se ressent et elle est source d’erreur.
Je pense aussi que nous avons, nous, chefs d’orchestre de l’anesthésie-réanimation, un rôle d’exemplarité à avoir. Ça peut paraître pompeux, mais j’assume. Alors si notre comportement ne ressemble pas à celui d’un chef, je pense qu’il faut travailler à rectifier le tir.
Bon article de synthèse dans Anesthesia & Analgesia du mois de Mai 2017.
Perioperative Anesthesia Care and Tumor Progression
Sekandarzad, Mir W. FANZCA, FFPMANZCA, DESA*; van Zundert, André A.J. MD, PhD, FRCA, EDRA, FANZCA*; Lirk, Philipp B. MD, PhD†; Doornebal, Chris W. MD†; Hollmann, Markus W. MD, PhD, DEAA†