Le sélénium fait parti de ces minéraux que l’on appelle les oligo-éléments. Les oligo-éléments forment une ribambelle de « petits trucs » dont on s’occupe assez peu en Médecine. On adore corriger les chiffres en Médecine mais pour les oligo-éléments soit on fait comme si on ne les connaissait pas soit on supplémente à la louche, la faute à des dosages peu courants me direz-vous…
Catégorie : médecine
Ca fait un moment que je voulais essayer de partager avec vous ma vision de l’Evidence Based Medicine. Un article de la semaine dernière dans le JAMA va me servir de prétexte. Je vous avertis tout de suite que je ne suis qu’un jeune péquenot sans réelles connaissances en matière d’analyse d’article.
… ou l’histoire du jokari (le truc qui revient toujours en pleine poire)
… ou comment une claque dans la tronche devient une énième leçon d’humilité…
Cette nuit, j’étais de garde comme anesthésiste dans mon service de soins intensifs post-opératoires favori. On y gère les blocs, les soins intensifs, les soins continus, les salles de chirurgie, les détresses vitales en médecine avec le réanimateur de garde dans un hôpital universitaire de plusieurs centaines de lits. Il n’y a pas de quoi s’ennuyer et l’interne qui est en première ligne avec son bip a souvent fort à faire.
Comment souvent les blocs programmés finissent tardivement. C’est normal. On a appris à faire face. Je laisse donc l’interne de jour dans le bloc qui progresse bien à 18h45 (extubée à 20h30, et oui on a le don d’ubiquité en anesthésie, cf la suite) pour aller prendre mes transmissions aux soins intensifs avec l’interne de garde.
Je reconnais le mari d’une patiente dont je me suis occupé il y a 10 jours qui vient de « remonter de réa ». Le mari m’interpelle : son épouse « ne va pas bien ».
L’histoire est dramatique, on a beau en vivre des dizaines des histoires comme ça, je ne m’habitue pas. Cette jeune patiente d’environ 45 ans s’est vue découvrir une pathologie néoplasique sévère éligible à un traitement néo-adjuvant et une chirurgie. Il y a une dizaine de jours, cette patiente a brutalement manifesté un grand état de choc à J1 avec un arrêt cardiaque immédiatement après l’intubation. L’évolution a conduit à une reprise chirurgicale le lendemain. Le bloc a été très très très sportif (je le sais bien j’y étais…) mais l’opérateur excellent a rapidement géré le problème. Malgré tous nos traitements symptomatiques la patiente était anurique et son transfert en réanimation s’imposait pour plusieurs jours. Je vous passe la défaillance multiviscérale d’enfer… elle a bien évolué grâce aux soins de tous.
Il a raison son mari, ce soir elle va à nouveau très mal. Ayant l’expérience en tête des mésaventures qu’ont vécu mes collègues la dernière fois je prends moults précautions pour la prendre en charge. Appel à l’aide de mon collègue de réa, remplissage, amines précoces, nouveaux antibiotiques, radios, biologie tout le blabla… Les chirurgiens sont encore là (il est 21h !) et on se creuse la tête… le pH tient la route à 7,4 ; l’hémoglobine est ok, pas de troubles métaboliques majeurs (la patiente a été dialysée ce matin, 500 d’UF c’est pas le bout du monde pour une hypovolémie)… Son état se dégrade mais tout est prêt pour la prendre en charge, même la seringue d’adré est déjà branchée… Induction adaptée à la situation dramatique, intubation sans soucis et là patatra, nouvel arrêt cardiaque !
La patiente est très rapidement « récupérée » mais quel sentiment d’impuissance ! La multiplication des examens biologiques et l’examen clinique ne nous donne pas d’argument pour une chirurgie en urgence. On évoque plusieurs hypothèses mais aucune d’entre elle ne nous satisfait pleinement… pas de faisceau d’arguments clairs pour faire pencher la balance dans un sens ou l’autre. Comme toujours dans ces situations graves l’écheveau pathologique est emmêlé…
Les nouvelles ce matin sont plutôt bonnes, stabilité hémodynamique, elle a bien toléré la nouvelle épuration extra-rénale et on a progressé sur l’étiologie de l’arrêt cardiaque et de la nouvelle défaillance multiviscérale… L’étiologie est différence de la fois précédente.
C’est là où je dis merci à la médecine universitaire de mettre tant de moyen si rapidement en oeuvre. Ceci dit quand on est au dessus de la patiente en train de masser le temps ne passe jamais comme on le voudrait…
PS je vous passe les autres péripéties style chute dans la nuit de la patiente remontée de réanimation en urgence pour descendre l’autre, les autres qui se débobinent et nous tombent sur les bras, la vie quoi… ah au fait y’a aussi cette petite épine qui a bipé dans ma poche, une broutille que je vais m’efforcer d’oublier dès ce jour.
La course à pied déclenche comme toute activité sportive soutenue des adaptations physiologiques. La médecine du sport s’intéresse de longue date à l’anémie du sportif. L’anémie est une baisse des globules rouges dans le sang. Les globules rouges sont responsables du transport de l’oxygène dans l’organisme. Ainsi la notion d’anémie peut inquiéter le sportif craignant de voir ses performances diminuer.
En fait lorsque la littérature médicale parle d’anémie du sportif, il s’agit d’une anémie relative. L’anémie est définie par une hémoglobine < 13 g/dl. C’est très rarement le cas chez le sportif, on sombre alors dans la pathologie qui mérite des explorations médicales classiques.
L’entrainement régulier en course à pied peut entrainer une petite baisse de l’hémoglobine. Plusieurs facteurs contribuent à cela :
- une hémodilution liée à l’augmentation du volume plasmatique. Cette augmentation est cohérente pour augmenter le débit cardiaque et faire face à une demande régulièrement élevée ;
- l’activité métabolique élevée génère plus de radicaux libres qui peuvent participer à léser les globules rouges ;
- durant l’activité physique, les variations ionique et du volume plasmatique crée des variations d’osmolarité délétères pour les globules rouges ;
- les globules rouges sont particulièrement torturés dans les capillaires au sein des muscles. L’hypothèse que ces cellules fragilisées par les variations osmotiques et le stress oxydant puissent se rompre du fait des contraintes mécaniques est également évoquée par certains auteurs.
- et last but not least, le simple fait de répéter le choc du pied contre le sol entraine des vibrations détruisant les globules rouges.
Cette hémolyse (destruction des globules rouges) est décrite même chez les amateurs à l’entrainement modéré. Le phénomène physique du pied qui frappe le sol est le mécanisme le plus important pour expliquer l’hémolyse. En effet des études ont comparé le même effort physique chez des triathlètes effectuant soit un effort calibré sur leur vélo, soit en course à pied. Les marqueurs de stress oxydant sont sensiblement les même mais les stigmates de destruction des globules rouges sont bien plus élevés après la séance de course à pied. Les marqueurs de souffrance classique sont : l’hémoglobine libre plasmatique, la présence d’enzymes libérées dans le sang comme la LDH et la chute de l’haptoglobine. L’haptoglobine est une protéine qui « capte les déchets » issus de la destruction des globules rouges. Les composés peuvent ainsi être recyclés et limiter les pertes en fer. Lorsque les mécanismes de compensation sont bien adaptés et que les apports sont suffisants il ne doit pas exister de carence en fer. La littérature médicale rapporte aussi qu’il existe probablement plus d’hémolyse avec des chaussures comportant moins d’amorti. Et là on ne peut s’empêcher de penser à la vogue du minimalisme…
Fait amusant je viens de faire une biologie de contrôle assez intéressante. Je ne ressens pas particulièrement de fatigue physique, je suis plutôt en forme avec une bonne progression des mes activités en course à pied. En sortant du marathon du Mont Saint Michel, mon haptoglobine était à un niveau similaire à celui d’avant mon programme d’entrainement. Ici, suite à près de deux mois de course avec mes Saucony Kinvara et surtout une semaine d’entrainement complète (légère pourtant) en Vibram Five Fingers mon haptoglobine est dans les chaussettes à 0,07 g/l pour une normale à plus de 0,35. Je ne suis pas du tout inquiet. Ces chiffres ne sont que des marqueurs d’un phénomène connu. Néanmoins, ces données couplées à quelques difficultés ostéo-musculaires me font redoubler de prudence. A suivre.
Dressendorfer RH, Wade CE, Frederick EC.(1992) Effect of shoe cushioning on the development of reticulocytosis in distance runners. Am J Sports Med 20:212–216.
Janakiraman K, Shenoy S, Sandhu JS. Intravascular haemolysis during prolonged running on asphalt and natural grass in long and middle distance runners. J Sports Sci. 2011 Jul 13. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21751854.
Peeling P, Dawson B, Goodman C, Landers G, Wiegerinck ET, Swinkels DW, Trinder D. Training surface and intensity: inflammation, hemolysis, and hepcidin expression. Med Sci Sports Exerc. 2009 May;41(5):1138-45. PubMed PMID: 19346972.
Peeling P, Dawson B, Goodman C, Landers G, Wiegerinck ET, Swinkels DW, Trinder D. Cumulative effects of consecutive running sessions on hemolysis, inflammation and hepcidin activity. Eur J Appl Physiol. 2009 May;106(1):51-9. Epub 2009 Jan 31. PubMed PMID: 19184087.
Kratz A, Lewandrowski KB, Siegel AJ, Chun KY, Flood JG, Van Cott EM, Lee-Lewandrowski E. Effect of marathon running on hematologic and biochemical laboratory parameters, including cardiac markers. Am J Clin Pathol. 2002 Dec;118(6):856-63. PubMed PMID: 12472278.
Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA. Footstrike is the major cause of hemolysis during running. J Appl Physiol. 2003 Jan;94(1):38-42. Epub 2002 Aug 9. PubMed PMID: 12391035.
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Mystery Medicine
Des fois on ne comprend rien… eh bien là c’est le cas… et on le sent bien…
<< Monsieur le Professeur et Cher Maître,
Votre patient, M Maison, 38 ans, cadre commercial, a présenté une acidose métabolique d’origine mal déterminée en post-opératoire immédiat d’une cholecystectomie simplex réalisée via laparoscopie par les soins du Pr TresFier. Il n’y avait aucune particularité anesthésique pour la prise en charge pré et per-opératoire de M Maison.
Ses principaux antécédents sont une obésité, un asthme avec tabagisme persistant et une dyslipidémie. Il ne prend comme traitement que des béta-mimétiques de façon occasionnelle.
Au réveil, M Maison a fait une détresse respiratoire bronchospastique associée à une agitation. Il n’existait alors pas d’arguments pour une iatrogénie liées aux drogues d’anesthésie (réveil dans les conditions usuelles de sécurité conformément à la pharmacocinétique des drogues anesthésiques et réversion de la curarisation par sugammadex.)
M Maison a alors été à nouveau endormi pour gestion de sa détresse respiratoire. En salle de réveil, M Maison est intubé/ventilé et sédaté. Il nécessite d’important besoin en oxygène avec une FiO2 à 100% pour maintenir une SpO2 > 94%. L’hémodynamique est stable avec une pression artérielle à 143/65 mmHg et une fréquence cardiaque à 92 bpm. L’auscultation trouve des sibilants diffus. On pose alors le diagnostic de crise d’asthme chez ce patient tabagique connu pour être peu stable sur le plan de sa maladie asthmatique. Il n’existe pas d’argument clinique pour une anaphylaxie. La biologie montre une acidose mixte (plus franchement respiratoire) avec un pH à 7,1 une PaCO2 à 67mmHg et des bicarbonates à 21mmol/l ; Na 140 mmol/l, K+ 4,3 mmol/l Cl- 107 albuminémie à 45 g/l
Le traitement est alors débuté comportant l’administration de methylprednisolone et béta-mimétiques en aérosols et en intraveineux associée à du sulfate de magnésium. La ventilation artificielle est optimisée conformément aux recommandations dans ce contexte.
La radiographie de thorax au lit montre un parenchyme normal, une sonde d’intubation en place et une cardiomégalie pour le peu que l’on puisse en juger sur une radiographie au lit.
Le bronchospasme et l’hypoxémie s’améliorent rapidement, mais une acidose métabolique inexpliquée se développe. Ainsi deux heures après le début de la prise en charge, le gaz du sang est le suivant : pH 7,21 PaCO2 43 HCO3- 18 Na 138 K 3.1 Cl 108 lactate 750 mg/l (8 mmol/l). L’hémodynamique est alors stable. Sans aucun stigmate de chute du débit cardiaque.
Une angiotomodensitométrie des artères pulmonaires est rapidement réalisée écartant l’hypothèse une embolie pulmonaire. Il n’existe qu’une atéléctasie très modérée de la base droite.
Le patient est alors transféré aux Soins Intensifs Post-Opératoire (SIPO) où il bénéficia rapidement d’une échographie cardiaque retrouvant un VG de taille limite (DTD 60 mm, VTD 180 ml) sans HVG, une FEVG à 65 % sans troubles de la cinétique segmentaire. Des pressions de remplissage basses. Pas de signes de cœur droit ni d’HTAP et un péricarde sec.
Aux SIPO, M Maison présente alors trois problèmes concomitants :
1) Aggravation de l’acidose métabolique avec un pH à 7,21 PaCO2 à 36 HCO3- à 14.1 lactatémie 800 mg/l avec ionogramme superposable aux précédents
2) Collapsus tensionnel répondant très favorablement au remplissage avec discrets stigmates de souffrance cardiaque et rénale (troponine à 0,45 ng/l, urée à 0,4 mg/l et créatinémie à 15 mg/l)
3) Hyperglycémie majeure à 4 g/l sans cétonurie malgrés posologie importante d’insuline en intraveineux
La prise en charge a alors consisté en une discussion multidisciplinaire concluant à :
– une surveillance armée quant à la possibilité d’une reprise chirurgicale (pas de signe clinico-biologique compatible avec une complication abdominale, lipase normale, palpation normale, chirurgie simple)
– majoration des posologies d’insuline
– remplissage vasculaire par solution salée isotonique
– arrêt de la sédation par propofol et remifentanil
L’évolution de M Maison a été favorable, avec amélioration de l’acidose et retour rapide à une conscience normale permettant l’extubation sans complication dans la nuit. L’évolution de M Maison a alors été parfaitement simple permettant son retour dans le service.
Le lendemaine la biologie montre une amélioration de l’acidose :
pH 7,42, PaCO2 29 HCO3- 18 Na 141 K 3,5 Cl 115 albuminémie 35 g/l // Na(u) 42 mmol/l K(u) 32 mmol/l
Au total, M Maison a fait une crise d’asthme au réveil immédiat ayant pour facteur favorisant un asthme peu stabilisé et un tabagisme actif.
Cette détresse respiratoire s’est compliquée d’une acidose métabolique pour laquelle nous avons plusieurs hypothèses :
– acidose liée à une décompensation par le stress péri-opératoire et les corticoïdes d’un diabète sous-jacent. Cette acidose serait liée à la production de métabolites type beta-hydroxy-butyrate
– syndrome de perfusion du propofol a minima. Bien que M Maison ait reçu une sédation courte à des posologies adaptées (entre 2 et 3 mg/kg/h) et qu’il n’ait pas présenté les signes classiques (toxicité cardiaque, rhabdomyolyse marquée et modification de la couleur des urines) nous ne pouvons pas écarter cette hypothèse notamment du fait de l’amélioration rapide à l’arrêt de la sédation et des facteurs déclenchants que constituent l’hypoxie et les corticoïdes.
– Enfin, ces troubles ont pu être précipités par certains facteurs favorisant comme le jeune et la réalisation récente d’un régime avec potentielle diminution des apports en thiamine.
Pour la suite, nous préconisons :
– une vigilance périopératoire accrue quant au risque respiratoire
– une optimisation de la maladie asthmatique avec arrêt impératif du tabagisme
– un suivi métabolique rapproché devant la très forte probabilité d’intolérance au glucose voire de diabète
– un encadrement médical quant aux modalités de régime
– un examen cardiologique à moyen terme en gardant en mémoire l’intérêt d’une épreuve d’effort chez ce patient cumulant les facteurs de risques
En vous remerciant pour votre confiance, veuillez recevoir, Monsieur le Professeur et Cher Maitre, mes salutations les plus respectueuses.
>>
Je dis souvent avec les étudiants qu’il faut essayer d’être uniciste. Lorsque l’on écrit sur sa copie un truc tordu, c’est souvent que l’on est à côté de la plaque. J’ai un peu ce sentiment là maintenant tout de suite…
UPDATE : TOUTE LA BIOLOGIE AUX SIPO EST LA
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Pascal et le Colonel Moutarde
ce billet de blog a déménagé vers substack ici
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Beaucoup de patients hospitalisés en chirurgie digestive lourde reçoivent un support nutritionnel par voie parentérale. Lorsque toutes les calories sont apportées par voie veineuse, une cholestase peut se développer. La rupture du cycle entéro-hépatique des sels biliaires et la surcharge lipidique sont les principaux responsables. Cette situation peut malheureusement évoluer vers la fibrose et de d’autant plus que la NPT sera prolongée et l’intestin court et non utilisé.
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des thorax effrayants
quand on arrive de garde en réa chez nous, on passe dans le bureau médical où sont affichées les radio de thorax des patients. Et bien à chaque fois je vis un mélange de fascination, d’incrédulité et de peur… il faut beaucoup de courage aux patients et à leur famille pour vivre une réanimation et une rééducation longue et il faut des médecins très pugnaces, bravo à eux.
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#itsalupus 3/3
Le suspense étant insoutenable et la foule réclamant la suite, je vais continuer à vous raconter l’histoire de M. J.
On est au stade où le trou dans l’oesophage est vu ainsi qu’une oesophagite atypique. Il existe des collections dans le médiastin. Une paraparésie complique le tableau.
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#itsalupus 2/x
Me voilà donc avec mon excellent interne le lundi matin aux soins intensifs. On prend le relai de mon collègue d’astreinte. Je fais des bonds partout car j’ai un patient avec une perforation inexpliquée de l’oesophage dans les lits post-op avec une paraparésie : gloups !
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#itsalupus 1/x
L’exercice médical en CHU ressemble parfois au parcours du combattant. La taille démesuré des services et la multiplicité des intervenants compliquent souvent les choses (vous voulez l’orthopédie A ou B, nord ou sud ? euhhh…) Ceci dit, le défi proposé par certains patients est tel que des fois, oui des fois, on est content d’être le petit rouage d’une grosse machine.
Ah cette angoisse qui taraude bon nombre d’étudiants, j’y réponds tous les ans par mail pendant les révisions, alors je vous donne ma version des faits qu’on a discuté 15 fois sur e-carabin.org
» J’étais en train de revoir tes confs et j’avais une question qui me trottait dans la tête alors je te la pose. Je me demandais si le purpura contre indiquait la réalisation de la PL dans la méningite, dans le sens où:Purpura = probables troubles de la coagulation dans le cadre d’un sepsis sévère+ probable meningicoccemie avec hémocultures positives anyway.
Toujours préférer le per os avec un enrichissement et/ou des compléments alimentaires si possible
Ensuite si les apports oraux sont insuffisants (inférieurs moitié des besoins) : proposer nutrition artificielle
Nutrition artificielle doit être faite en préopératoire si la dénutrition est importante (10% poids du corps)
Si on fait de la nutrition artificielle préopératoire, il faut la poursuivre en post-opératoire
La préparation de l’ECN est longue. Les modalités de préparation sont multiples et la question des fiches est souvent abordée.
Faut-il faire des fiches ? Non, je ne pense pas.
En fin de préparation à l’ECN on a l’impression de tourner en rond. Bien sûr, une petite voix nous rappelle sans cesse que l’on ne maîtrise jamais suffisamment tel ou tel item. Mais à force de révisions et de rédactions de dossiers on se sent de plus en plus prêt et il faut continuer à aiguiser sa curiosité pour parfaire sa préparation.
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FAST HUG
FAST HUG est un moyen mnémotechnique diffusé en 2005 par le pape européen de la réanimation : le Pr Jean-Louis Vincent.
Feeding : démarrage nutrition ? voie d’abord entérale/parentérale ? calories optimales ? vitamines ? Penser également à proposer des sondes de nutrition adaptées (polyuréthane ou silicone et pas de PVC qui durcit et se rigidifie à pH acide)
Traitements particuliers
Ne prescrivez jamais (dans le dossier ou la vraie vie) un traitement potentiellement dangereux que vous ne savez pas manipuler/surveiller +++ (ex drogues d’anesthésie, fibrinolyse, etc)
Après l’article du Monde du Pr Camilleri, les réponses fusent partout sur le net, sur les blogs : là et là, sur les forums, partout.
Chez nous, on montre aussi les jeunes du doigts, en effet, les anesthésistes ne travaillent que pour l’argent…
A mon tour de vous conseiller d’aller lire les jeunes généralistes qui se rebiffent, le texte est bon, allez le lire ! J’aimerais beaucoup en effet que ce texte fasse le tour du web santé francophone et sorte de ce giron pour arriver dans les médias ! Go Go Go !