Billets ayant attrait à l’anesthésie-réanimation. Pédagogie. Pharmaco. Monitorage.
Ca fait un moment que je voulais essayer de partager avec vous ma vision de l’Evidence Based Medicine. Un article de la semaine dernière dans le JAMA va me servir de prétexte. Je vous avertis tout de suite que je ne suis qu’un jeune péquenot sans réelles connaissances en matière d’analyse d’article.
… ou comment une claque dans la tronche devient une énième leçon d’humilité…
Cette nuit, j’étais de garde comme anesthésiste dans mon service de soins intensifs post-opératoires favori. On y gère les blocs, les soins intensifs, les soins continus, les salles de chirurgie, les détresses vitales en médecine avec le réanimateur de garde dans un hôpital universitaire de plusieurs centaines de lits. Il n’y a pas de quoi s’ennuyer et l’interne qui est en première ligne avec son bip a souvent fort à faire.
Comment souvent les blocs programmés finissent tardivement. C’est normal. On a appris à faire face. Je laisse donc l’interne de jour dans le bloc qui progresse bien à 18h45 (extubée à 20h30, et oui on a le don d’ubiquité en anesthésie, cf la suite) pour aller prendre mes transmissions aux soins intensifs avec l’interne de garde.
Je reconnais le mari d’une patiente dont je me suis occupé il y a 10 jours qui vient de « remonter de réa ». Le mari m’interpelle : son épouse « ne va pas bien ».
L’histoire est dramatique, on a beau en vivre des dizaines des histoires comme ça, je ne m’habitue pas. Cette jeune patiente d’environ 45 ans s’est vue découvrir une pathologie néoplasique sévère éligible à un traitement néo-adjuvant et une chirurgie. Il y a une dizaine de jours, cette patiente a brutalement manifesté un grand état de choc à J1 avec un arrêt cardiaque immédiatement après l’intubation. L’évolution a conduit à une reprise chirurgicale le lendemain. Le bloc a été très très très sportif (je le sais bien j’y étais…) mais l’opérateur excellent a rapidement géré le problème. Malgré tous nos traitements symptomatiques la patiente était anurique et son transfert en réanimation s’imposait pour plusieurs jours. Je vous passe la défaillance multiviscérale d’enfer… elle a bien évolué grâce aux soins de tous.
Il a raison son mari, ce soir elle va à nouveau très mal. Ayant l’expérience en tête des mésaventures qu’ont vécu mes collègues la dernière fois je prends moults précautions pour la prendre en charge. Appel à l’aide de mon collègue de réa, remplissage, amines précoces, nouveaux antibiotiques, radios, biologie tout le blabla… Les chirurgiens sont encore là (il est 21h !) et on se creuse la tête… le pH tient la route à 7,4 ; l’hémoglobine est ok, pas de troubles métaboliques majeurs (la patiente a été dialysée ce matin, 500 d’UF c’est pas le bout du monde pour une hypovolémie)… Son état se dégrade mais tout est prêt pour la prendre en charge, même la seringue d’adré est déjà branchée… Induction adaptée à la situation dramatique, intubation sans soucis et là patatra, nouvel arrêt cardiaque !
La patiente est très rapidement « récupérée » mais quel sentiment d’impuissance ! La multiplication des examens biologiques et l’examen clinique ne nous donne pas d’argument pour une chirurgie en urgence. On évoque plusieurs hypothèses mais aucune d’entre elle ne nous satisfait pleinement… pas de faisceau d’arguments clairs pour faire pencher la balance dans un sens ou l’autre. Comme toujours dans ces situations graves l’écheveau pathologique est emmêlé…
Les nouvelles ce matin sont plutôt bonnes, stabilité hémodynamique, elle a bien toléré la nouvelle épuration extra-rénale et on a progressé sur l’étiologie de l’arrêt cardiaque et de la nouvelle défaillance multiviscérale… L’étiologie est différence de la fois précédente.
C’est là où je dis merci à la médecine universitaire de mettre tant de moyen si rapidement en oeuvre. Ceci dit quand on est au dessus de la patiente en train de masser le temps ne passe jamais comme on le voudrait…
PS je vous passe les autres péripéties style chute dans la nuit de la patiente remontée de réanimation en urgence pour descendre l’autre, les autres qui se débobinent et nous tombent sur les bras, la vie quoi… ah au fait y’a aussi cette petite épine qui a bipé dans ma poche, une broutille que je vais m’efforcer d’oublier dès ce jour.
Des fois on ne comprend rien… eh bien là c’est le cas… et on le sent bien…
<< Monsieur le Professeur et Cher Maître,
Votre patient, M Maison, 38 ans, cadre commercial, a présenté une acidose métabolique d’origine mal déterminée en post-opératoire immédiat d’une cholecystectomie simplex réalisée via laparoscopie par les soins du Pr TresFier. Il n’y avait aucune particularité anesthésique pour la prise en charge pré et per-opératoire de M Maison.
Ses principaux antécédents sont une obésité, un asthme avec tabagisme persistant et une dyslipidémie. Il ne prend comme traitement que des béta-mimétiques de façon occasionnelle.
Au réveil, M Maison a fait une détresse respiratoire bronchospastique associée à une agitation. Il n’existait alors pas d’arguments pour une iatrogénie liées aux drogues d’anesthésie (réveil dans les conditions usuelles de sécurité conformément à la pharmacocinétique des drogues anesthésiques et réversion de la curarisation par sugammadex.)
M Maison a alors été à nouveau endormi pour gestion de sa détresse respiratoire. En salle de réveil, M Maison est intubé/ventilé et sédaté. Il nécessite d’important besoin en oxygène avec une FiO2 à 100% pour maintenir une SpO2 > 94%. L’hémodynamique est stable avec une pression artérielle à 143/65 mmHg et une fréquence cardiaque à 92 bpm. L’auscultation trouve des sibilants diffus. On pose alors le diagnostic de crise d’asthme chez ce patient tabagique connu pour être peu stable sur le plan de sa maladie asthmatique. Il n’existe pas d’argument clinique pour une anaphylaxie. La biologie montre une acidose mixte (plus franchement respiratoire) avec un pH à 7,1 une PaCO2 à 67mmHg et des bicarbonates à 21mmol/l ; Na 140 mmol/l, K+ 4,3 mmol/l Cl- 107 albuminémie à 45 g/l
Le traitement est alors débuté comportant l’administration de methylprednisolone et béta-mimétiques en aérosols et en intraveineux associée à du sulfate de magnésium. La ventilation artificielle est optimisée conformément aux recommandations dans ce contexte.
La radiographie de thorax au lit montre un parenchyme normal, une sonde d’intubation en place et une cardiomégalie pour le peu que l’on puisse en juger sur une radiographie au lit.
Le bronchospasme et l’hypoxémie s’améliorent rapidement, mais une acidose métabolique inexpliquée se développe. Ainsi deux heures après le début de la prise en charge, le gaz du sang est le suivant : pH 7,21 PaCO2 43 HCO3- 18 Na 138 K 3.1 Cl 108 lactate 750 mg/l (8 mmol/l). L’hémodynamique est alors stable. Sans aucun stigmate de chute du débit cardiaque.
Une angiotomodensitométrie des artères pulmonaires est rapidement réalisée écartant l’hypothèse une embolie pulmonaire. Il n’existe qu’une atéléctasie très modérée de la base droite.
Le patient est alors transféré aux Soins Intensifs Post-Opératoire (SIPO) où il bénéficia rapidement d’une échographie cardiaque retrouvant un VG de taille limite (DTD 60 mm, VTD 180 ml) sans HVG, une FEVG à 65 % sans troubles de la cinétique segmentaire. Des pressions de remplissage basses. Pas de signes de cœur droit ni d’HTAP et un péricarde sec.
Aux SIPO, M Maison présente alors trois problèmes concomitants :
1) Aggravation de l’acidose métabolique avec un pH à 7,21 PaCO2 à 36 HCO3- à 14.1 lactatémie 800 mg/l avec ionogramme superposable aux précédents
2) Collapsus tensionnel répondant très favorablement au remplissage avec discrets stigmates de souffrance cardiaque et rénale (troponine à 0,45 ng/l, urée à 0,4 mg/l et créatinémie à 15 mg/l)
3) Hyperglycémie majeure à 4 g/l sans cétonurie malgrés posologie importante d’insuline en intraveineux
La prise en charge a alors consisté en une discussion multidisciplinaire concluant à :
– une surveillance armée quant à la possibilité d’une reprise chirurgicale (pas de signe clinico-biologique compatible avec une complication abdominale, lipase normale, palpation normale, chirurgie simple)
– majoration des posologies d’insuline
– remplissage vasculaire par solution salée isotonique
– arrêt de la sédation par propofol et remifentanil
L’évolution de M Maison a été favorable, avec amélioration de l’acidose et retour rapide à une conscience normale permettant l’extubation sans complication dans la nuit. L’évolution de M Maison a alors été parfaitement simple permettant son retour dans le service.
Le lendemaine la biologie montre une amélioration de l’acidose :
pH 7,42, PaCO2 29 HCO3- 18 Na 141 K 3,5 Cl 115 albuminémie 35 g/l // Na(u) 42 mmol/l K(u) 32 mmol/l
Au total, M Maison a fait une crise d’asthme au réveil immédiat ayant pour facteur favorisant un asthme peu stabilisé et un tabagisme actif.
Cette détresse respiratoire s’est compliquée d’une acidose métabolique pour laquelle nous avons plusieurs hypothèses :
– acidose liée à une décompensation par le stress péri-opératoire et les corticoïdes d’un diabète sous-jacent. Cette acidose serait liée à la production de métabolites type beta-hydroxy-butyrate
– syndrome de perfusion du propofol a minima. Bien que M Maison ait reçu une sédation courte à des posologies adaptées (entre 2 et 3 mg/kg/h) et qu’il n’ait pas présenté les signes classiques (toxicité cardiaque, rhabdomyolyse marquée et modification de la couleur des urines) nous ne pouvons pas écarter cette hypothèse notamment du fait de l’amélioration rapide à l’arrêt de la sédation et des facteurs déclenchants que constituent l’hypoxie et les corticoïdes.
– Enfin, ces troubles ont pu être précipités par certains facteurs favorisant comme le jeune et la réalisation récente d’un régime avec potentielle diminution des apports en thiamine.
Pour la suite, nous préconisons :
– une vigilance périopératoire accrue quant au risque respiratoire
– une optimisation de la maladie asthmatique avec arrêt impératif du tabagisme
– un suivi métabolique rapproché devant la très forte probabilité d’intolérance au glucose voire de diabète
– un encadrement médical quant aux modalités de régime
– un examen cardiologique à moyen terme en gardant en mémoire l’intérêt d’une épreuve d’effort chez ce patient cumulant les facteurs de risques
En vous remerciant pour votre confiance, veuillez recevoir, Monsieur le Professeur et Cher Maitre, mes salutations les plus respectueuses.
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Je dis souvent avec les étudiants qu’il faut essayer d’être uniciste. Lorsque l’on écrit sur sa copie un truc tordu, c’est souvent que l’on est à côté de la plaque. J’ai un peu ce sentiment là maintenant tout de suite…
UPDATE : TOUTE LA BIOLOGIE AUX SIPO EST LA
Beaucoup de patients hospitalisés en chirurgie digestive lourde reçoivent un support nutritionnel par voie parentérale. Lorsque toutes les calories sont apportées par voie veineuse, une cholestase peut se développer. La rupture du cycle entéro-hépatique des sels biliaires et la surcharge lipidique sont les principaux responsables. Cette situation peut malheureusement évoluer vers la fibrose et de d’autant plus que la NPT sera prolongée et l’intestin court et non utilisé.
quand on arrive de garde en réa chez nous, on passe dans le bureau médical où sont affichées les radio de thorax des patients. Et bien à chaque fois je vis un mélange de fascination, d’incrédulité et de peur… il faut beaucoup de courage aux patients et à leur famille pour vivre une réanimation et une rééducation longue et il faut des médecins très pugnaces, bravo à eux.
Le suspense étant insoutenable et la foule réclamant la suite, je vais continuer à vous raconter l’histoire de M. J.
On est au stade où le trou dans l’oesophage est vu ainsi qu’une oesophagite atypique. Il existe des collections dans le médiastin. Une paraparésie complique le tableau.
Me voilà donc avec mon excellent interne le lundi matin aux soins intensifs. On prend le relai de mon collègue d’astreinte. Je fais des bonds partout car j’ai un patient avec une perforation inexpliquée de l’oesophage dans les lits post-op avec une paraparésie : gloups !
L’exercice médical en CHU ressemble parfois au parcours du combattant. La taille démesuré des services et la multiplicité des intervenants compliquent souvent les choses (vous voulez l’orthopédie A ou B, nord ou sud ? euhhh…) Ceci dit, le défi proposé par certains patients est tel que des fois, oui des fois, on est content d’être le petit rouage d’une grosse machine.
Toujours préférer le per os avec un enrichissement et/ou des compléments alimentaires si possible
Ensuite si les apports oraux sont insuffisants (inférieurs moitié des besoins) : proposer nutrition artificielle
Nutrition artificielle doit être faite en préopératoire si la dénutrition est importante (10% poids du corps)
Si on fait de la nutrition artificielle préopératoire, il faut la poursuivre en post-opératoire
FAST HUG est un moyen mnémotechnique diffusé en 2005 par le pape européen de la réanimation : le Pr Jean-Louis Vincent.
Feeding : démarrage nutrition ? voie d’abord entérale/parentérale ? calories optimales ? vitamines ? Penser également à proposer des sondes de nutrition adaptées (polyuréthane ou silicone et pas de PVC qui durcit et se rigidifie à pH acide)
Traitements particuliers
Ne prescrivez jamais (dans le dossier ou la vraie vie) un traitement potentiellement dangereux que vous ne savez pas manipuler/surveiller +++ (ex drogues d’anesthésie, fibrinolyse, etc)
Les diurétiques font partie des médicaments que je trouve les plus difficiles à prescrire dans un secteur de réanimation ou de soins intensifs. Ceci est tout simplement lié au fait que la volémie d’un patient fait probablement partie des paramètres les plus difficiles à évaluer. La clinique couplée aux examens complémentaires devraient nous aider mais j’ai l’impression que c’est plutôt l’histoire du patient qui est le plus décisionnel dans ma prescription.
Il existe des situations caricaturales d’hypovolémie qui amène le patient dans les secteurs de soins aigus, le schéma thérapeutique est simple. De même, lorsque l’insuffisance cardiaque prédomine le tableau, il faut savoir soulager la calèche avant de fouetter ! Cette arrière pensée de l’hypovolémie devient plus difficile à gérer quand l’évolution du patient est médiocre, que les journées avec un bilan hydrosodée négatif (hyperperméabilité capillaire) passent et qu’il s’inflate avec persistance d’une oligurie et la fonction rénale en chute libre. Là, l’apprentissage selon l’école de la Réanimation Médicale nous enseigne presque comme un dogme qu’il ne faut absolument pas prescrire de diurétiques. Je suis complètement d’accord avec cette idée, j’ai été éduqué comme ça, et dans les situations inflammatoires où le secteur interstitiel gonfle à vue d’oeil, j’ai peur de faire pire que mieux avec des diurétiques. En effet, l’oedème tissulaire même s’il est délétère a beaucoup moins de conséquence que l’accentuation d’une hypovolémie. Ainsi je continue de croire que la genèse artificielle d’une diurèse participe à l’anxiolyse du docteur et à la dégradation de l’état du patient. Je retiens donc que chez un patient agressé, intubé/ventilé, pour lequel la situation n’est pas réglée le furosémide est à garder dans la poche.
La situation devient tout à fait différente, et les néphrologues nous guident dans ce sens, lorsque le patient sort de son agression aiguë. Lorsque le patient retrouve une diurèse, peu à peu efficace, tout en ayant accumulé de l’eau et du sel dans les jours/semaines précédentes, je comprends mieux l’utilisation de diurétiques de l’anse à fortes doses.
Par contre, là où le casse tête est à son paroxysme pour moi ce sont les situations post-opératoires de chirurgie lourde, notamment la chirurgie thoracique ou digestive.
On a face à nous un patient vasculaire, qui vient de bénéficier par exemple d’une oesophagectomie pour un cancer, qui se dégrade globalement en post-opératoire : majoration de l’encombrement bronchique, dyspnée, oligurie. Par expérience nous observons que les patients souffrent essentiellement de leur insuffisance respiratoire, c’est ça qui les précipite en réanimation. On a alors tendance à jouer des cartes très empiriques en plus des recherches des complications classiques : souffrance de la zone opératoire, embolie pulmonaire, sepsis, etc. Bien souvent on se retrouve dans une situation batarde sans argument franc pour une complication classique, on met alors tout sur le dos de l’ischémie/reperfusion peropératoire et de l’inflammation. Nous utilisons alors de façon complètement empirique des diurétiques en espérant diminuer la surcharge du secteur interstitiel pulmonaire. Fait-on n’importe quoi ? Nous essayons de nous faire guider par l’échographie cardiaque quand nous savons ou quand les cardiologues sont disponibles pour nous aider mais cet examen a lui aussi ses limites. Bref c’est difficile. La situation évolue encore quand malheureusement ce type de patient est admis en réanimation en SDRA, avec des poumons lourds d’oedème et un coeur droit qui se dilate dans un contexte d’hypoxémie et d’HTAP. Je m’interroge sur le retentissement en amont de l’augmentation importante des pressions veineuses et sur la perfusion rénale : les diurétiques ont-ils là encore une place à trouver ?
d’après le Dr Vincent Bourquin sur son excellent site www.nephrohug.org
Ca faisait longtemps que je voulais me faire une petite mise au point sur le paracétamol. En anesthésie nous prescrivons quotidiennement ce médicament pour lutter contre la douleur post-opératoire. On connait mal les voies d’action du paracétamol mais on nous enseigne l’analgésie multi-modale : en ciblant des voies de la douleur différentes des voies bloquées par les morphiniques on optimiserait la prise en charge des patients. Quid ?
Ceci est la pyramide des âges des médecins anesthésistes-réanimateurs en France. Je vais aller reprendre un paracétamol moi…
Source via @PUautomne : http://www.sante.gouv.fr/les-medecins-au-1er-janvier-2010.html
La glutamine a débarqué en nutrition artificielle grâce aux spoutniks. Et oui dans un programme d’optimisation du débit de selles des astronautes, la glutamine a été testée et on bénéficie aujourd’hui de bénéfices collatéraux.
Cet acide aminé est dit conditionnellement essentiel. Du singe savant pour paraphraser le syndrome de Murphy : y’a en plus quand on a besoin ou loi de l’emmerdement maximum (métaphore filée.)
je vous propose en ligne le petit cours que j’avais présenté au DES d’anesthésie-réanimation…
c’est par ici : cours nutrition artificielle
Lorsque j’ai débuté ma carrière d’étudiant hospitalier j’étais passionné de néphrologie. Les troubles hydro-électrolytiques me fascinaient et j’étais impatient de passer dans un stage où je serai confronter à des hypokaliémies tordues.
En DCEM 3, j’ai eu la chance d’aller en stage dans l’excellente réanimation de l’Hôpital de Tourcoing, j’ai trouvé dans cet hôpital mes Maîtres en Médecine. Durant ce stage, j’ai compris que la réflexion livresque n’était plus valable devant ces patients atteints de pathologies aiguës.
J’ai alors découvert la ventilation mécanique. Et là waaahou, comment font ces docteurs pour faire mieux respirer un patient en tripotant des boutons… D’autant plus impressionnant qu’à l’époque de vieux Puritan Bennet trônaient dans les chambres.
Pour bien comprendre ce que l’on fait en ventilation mécanique il faut retourner un peu vers la physiologie et surtout se focaliser sur des choses simples et fuire les modes mixtes, biscornus et trompeurs. Lorsque l’on est interne en anesthésie-réanimation, il me parait très important de se focaliser sur la compréhension de deux modes : un mode en débit : la VAC et un mode en pression : la VS-AI.