Billets ayant attrait à l’anesthésie-réanimation. Pédagogie. Pharmaco. Monitorage.
Le frisson post-opératoire est un phénomène curieux. Il peut être lié à l’anesthésie, quelles que soient ses modalités, ou à la chirurgie.
La première cause qui vient l’esprit est l’hypothermie. Durant une intervention le patient peut se refroidir facilement. Les principaux facteurs qui viennent à l’esprit sont les apports de fluides, la perte du frisson musculaire, la vasodilatation liée aux médicaments d’anesthésie (avec redistribution du sang périphérique vers le noyau central)
Micropost.
Je voulais juste partager cette pratique avec vous. Parler calmement permet d’apaiser bien des situations. Lors des inductions anesthésiques j’essaye de multiplier les attitudes rassurantes*. La parole est un outil puissant.
Lorsque j’endors un patient j’essaye de ne parler que le temps de son expiration. Je me concentre sur son thorax ou le ballon et je synchronise ma respiration sur la sienne. Je ne parle que pendant l’expiration du patient. Le débit de parole se fait beaucoup plus lent. Plus calme. On rentre en phase.
Si vous pratiquez des gestes sous locale ou l’Anesthésie essayez, c’est vraiment intéressant !
* Postscriptum :
1) On a tous nos moments où l’on est plus moins disponible hein… je ne revendique rien
2) Si Jaddo passe par là, spéciale casse-dédi.
Ca faisait un moment que je me posais la question de l’interférence de la colchicine dans la cicatrisation des patients en chirurgie. Des observations personnelles me faisaient tiquer et les internistes étaient soit injoignables, soit ne se poser pas la question… bref je me suis enfin tourné vers le centre de pharmacovigilance qui m’a fait une superbe réponse. Je les aime d’amour 😉 !
Je les cite :
Cher Confrère,
Nous répondons à votre question concernant la colchicine et les troubles de la cicatrisation. Vous pensez notamment à deux de vos patients qui ont présenté une fistule salivaire et des escarres sacrées alors qu’ils étaient traités par colchicine. Comme vous le savez, la colchicine est un poison du fuseau et inhibe la polymérisation des tubulines en microtubules, indispensables aux phénomènes de mouvements intracellulaires. Les macrophages et les neutrophiles vont ainsi, sous l’action de la colchicine, perdre leur capacité de transport des organites subcellulaires. C’est par cette action qu’est dû l’effet bénéfique lors d’un accès de goutte. De plus, la colchicine inhibe les mitoses qui vont être bloquées en métaphase.
Dans la littérature, nous retrouvons de nombreuses études expérimentales s’intéressant au rôle de la colchicine dans la cicatrisation. On retrouve notamment une étude publiée en 1977 mettant en évidence que les agents inhibant les fonctions des microtubules, comme la colchicine ou la vinblastine, en application topique, réduisent voire arrêtent la contraction de la plaie1. En plus de cette action sur les microtubules, la colchicine augmenterait l’activité collagénolytique2. Une étude plus récente (1999) a été réalisée chez des souris présentant des lésions dorsales de la même taille et ayant reçu soit de la colchicine, soit une substance témoin (tampon salin phosphate). La taille de la blessure a été régulièrement mesurée sur une période de 14 jours ainsi que la profondeur de la blessure, le degré de fibrose, la réponse inflammatoire cellulaire et la revascularisation. Chez les souris recevant de la colchicine, la taille de la blessure était plus grande que chez les souris ayant reçu de la solution tampon. Concernant la profondeur de la blessure et le degré de fibrose, il n’y avait pas de différence entre les deux groupes. Par contre le degré de revascularisation de la blessure était plus faible dans le groupe ayant reçu de la colchicine que dans le groupe ayant reçu de la solution témoin.
Chez l’homme, les données sont plus rares. On retrouve une observation concernant un homme de 77 ans qui a présenté une fistule gastro-intestinale alors qu’il était traité par antiinflammatoire non stéroïdien (aspirine et indométhacine) et colchicine depuis plusieurs années. Les auteurs précisent que la colchicine a certainement interféré avec la cicatrisation entrainant une persistance de la perforation et une fistule.
Par ailleurs, plusieurs publications font état de retard de cicatrisation cornéenne chez des patients traités par colchicine5,6. On peut par exemple citer le cas de deux patients. Le premier cas concerne une femme de 86 ans traitée par colchicine dans une indication d’arthrite rhumatoïde. Elle a été prise en charge pour un ulcère profond de la cornée persistant alors qu’elle était traitée depuis 3 semaines par des antibiotiques locaux. Le deuxième cas concerne une femme de 60 ans hospitalisée pour un ulcère cornéen de l’oeil gauche. Elle était traitée par colchicine pour une maladie du collagène mixte. Les antibiotiques locaux ont été inefficaces et l’ulcération cornéenne s’est aggravée en perforation. L’arrêt de la colchicine chez ces deux patients a permis une cicatrisation rapide de la cornée. Dans la base nationale de pharmacovigilance, nous ne retrouvons aucune observation de retard de cicatrisation sous colchicine, ni de fistule gastro-intestinale ou d’escarres. Au total, au vu des données bibliographiques, il est possible que la colchicine puisse entrainer un retard de cicatrisation par son action collagénolytique et son action sur les microtubules.
Il serait intéressant d’enregistrer vos observations dans la base nationale de pharmacovigilance. Nous pouvons passer dans votre service pour consulter les dossiers et remplir une fiche de déclaration.
En vous remerciant pour votre confiance et en restant à votre disposition, nous vous prions de croire, cher Confrère, en nos meilleures salutations.
Pharmaciens
1 Ehrlich HP, Grislis G, Hunt TK. Evidence for the involvement of microtubules in wound contraction.Am J Surg. 1977;133(6):706-9.
2 Peacock EE Jr. Pharmacological control of surgical scar tissue. Am Surg. 1978;44(11):693-8.
3 Wang RY, Abrams T, Monfils P, Salness R, Raymond RM. The effects of colchicine treatment on wound healing in a caustic murine injury model. J Toxicol Clin Toxicol. 1999;37(7):845-53
4 Ramakrishnan T. Confined perforation of a prepyloric ulcer into the duodenum forming a gastroduodenal fistula. South Med J. 1986;79(7):887-9.
5 Leibovitch I, Alster Y, Lazar M, Langevitz P, Livneh A, Loewenstein A. Corneal wound healing in a patient treated with colchicine for familial Mediterranean Fever (FMF). Rheumatology (Oxford).2003;42(8):1021-2.
6 Alster Y, Varssano D, Loewenstein A, Lazar M. Delay of corneal wound healing in patients treated with colchicine. Ophthalmology. 1997 ;104(1):118-9.
Le magnésium est un cation majoritairement intracellulaire. Il n’y a que 1% du pool magnésien en extracellulaire. On peut globalement retenir que le magnésium a un effet inhibiteur calcique. L’administration de magnésium peut être utile comme adjuvant aux médicaments permettant une anesthésie générale.
Qui a dit que l’anesthésie c’était un truc routinier ?
Cette semaine une tumeur rare de la surrénale, des reprises de fistule artério-veineuse sous anesthésie loco-régionale, une pose de péridurale pour une chirurgie thoracique, une pose de voie centrale sous échographie pour un patient sous clopidogrel « inarrêtable », faire une fibro pour vérifier les nerfs récurrents, un pontage vasculaire complexe avec des homogreffes, de la chirurgie bariatrique, une chirurgie simplex chez un patient sujet à l’hyperthermie maligne, une embolie gazeuse au démarrage d’une coelioscopie… et la semaine n’est pas finie !
parfois on fait de son mieux et ça foire
parfois on le sent pas, on fait de son mieux et ça foire
parfois une catastrophe vous tombe sur le coin de la tête, vous n’y pouvez rien mais ça fa
it mal
J’ai une aversion naturelle pour la codéïne et le tramadol (encore plus pour ce dernier d’ailleurs). Ainsi depuis qu’il y a eu plusieurs alertes sanitaires sur ces médicaments j’espére qu’une réflexion plus profonde s’engage sur ce sujet. Je pense qu’on prescrit beaucoup trop ces antalgiques dans les secteurs de l’urgence et du post-opératoire.Mais tout cela constitue un débat de fond. Le problème actuel c’est l’analgésie après amygdalectomie (chez l’enfant)
La lidocaïne intraveineuse a des vertus analgésiques. Son utilisation comme anesthésique local ou pour une anesthésie loco-régionale est bien connue mais en IV ce médicament reste peu usité en France.
Après l’ECN, en bon polard, j’ai acheté mon premier livre d’anesthésie à l’étranger. Clinical Anesthesiology de Morgan. Evidemment je ne comprenais rien à ce bouquin. Spécialité mystérieuse. Je me souviens avoir été particulièrement surpris de l’utilisation de la lidocaïne en IV pour intuber. Une fois que j’ai commencé les stages d’interne, je n’ai jamais vu personne utilisé de la lidocaïne en IV pour faciliter une intubation. J’ai commencé à me demander si ça relevait de la science-fiction…
Voilà. Je viens de passer l’examen du DU d’explorations ultrasonores en anesthésie-réanimation à Lyon. Grosso modo c’est le « DU d’écho cœur pour les anesthésistes ». C’était vraiment bien et c’est le deuxième DU qui va vraiment changer ma pratique clinique après le DU de ventilation artificielle.
Je découvre tout un nouvel univers de l’hémodynamique basé sur le visuel et la réflexion physiopathologique. Ici pas de boîte noire foireuse. Avec l’écho on réfléchit, on regarde et on re-regarde après avoir re-réfléchit 😉 J’ai vraiment appris une foule de choses et j’espère avoir consolidé mon bagage physiologique.
Je voudrais partager avec vous quelques principes m’ont particulièrement marqué depuis le début de mon apprentissage :
Ah, je sors d’une consultation où le dabigatran m’a encore mis les nerfs en pelote.
La consultation a bien démarré : une charmante dame toute perdue, en brancard. Mes consultations préférées, les plus faciles.
Elle n’a vraiment pas de bol la dame, elle est déjà venue pour une intervention peu courante, avec du matériel spécial qui est tombé en panne la veille de son opération. L’intervention a été reportée. Elle revient en consultation d’anesthésie, au début je ne comprends pas trop pourquoi (comprendre : »grmblmblmblmb ») mais ça va me sauter aux yeux en retrouvant une ordonnance : P R A D A X A tadata (< musique qui fait peur !)
Je vous passe l’imbroglio…
Le résumé :
– Prothèse totale de genou en février 2013
– Toujours sous dabigatran depuis (150 mg la dame âgée, 55 kg, atct d’ulcère digestif…)
– Une complication hémorragique récente à type d’hémarthrose sur prothèse ayant justifié une réintervention (je vous passe le courrier de l’orthopédiste, ça pourrait vous énerver inutilement)
– Allô le médecin traitant : « MT : – oui oui on est d’accord mais l’orthopédiste voulait *vraiment* qu’on continue ce traitement // gazier : -bon ben je l’arrête quand même, merci #bisou »
Ce genre d’embrouille c’est monnaie courante, et c’est mon-boulot-que-j’aime de me bagarrer pour des situations comme ça. Finalement avec un téléphone, un papier et un crayon on peut faire beaucoup. Mais surtout, surtout, surtout, je vais tomber dans la bisounourserie mais j’écris une (nouvelle) fois que ce genre d’attitude me parait d’autant plus évidente que la blogosphère et Twitter m’ont sensibilisé au dialogue avec le MT (ce à quoi je n’ai pas été sensibilisé en 5 ans d’internat). Point final en mode spéciale-casse-dédi à Jean-Marie Vailloud qui a beaucoup oeuvré pour développer ma culture des anticoagulants oraux. Merci les copains !
Voici un petit topo que j’ai essayé de faire pour un cours.
Au plus j’utilise les présentations style Powerpoint au plus je trouve ça naze. Quoiqu’il en soit vous trouverez peut-être des informations utiles pour vous !
Ca y est. L’essai dirigé par les canadiens sur la supplémentation en glutamine et en antioxydants en réanimation est parue dans le NEJM.
Les résultats sont simples : les antioxydants « classiques » n’aident pas le patient et la supplémentation en glutamine semble desservir le patient.
Je n’aime pas l’ATARAX. Rien que le nom m’énerve. Je suspecte le marketing d’être en partie responsable de la grande consommation d’hydroxyzine en ville (avec le P4P qui veut écarter les benzos, alors on retrouve de l’hydroxyzine sur les ordonnances…) et dans nos hôpitaux. Si la prescription en dci était obligatoire, on en verrait peut être moins à tout bout de champ !
Les fistules digestives c’est une école de patience. Les patients sont dans de grandes difficultés, fatigués, dénutris, multi-appareillés, on a l’impression qu’on ne verra jamais le bout du tunnel… Lorsqu’un patient avec une fistule digestive est pris en charge dans le service, j’essaye de me focaliser sur plusieurs points :
La clonidine est un alpha-2 agoniste adrénergique. Le récepteur α2 a pour ligand naturel la noradrénaline, neurotransmetteur essentiel du système sympathique. La clonidine a une affinité 200 fois plus grande pour le récepteur α2 que pour le récepteur α1. Sa biodisponibilité per os est proche de 100%. Sa demi-vie est longue : 12 à 24 heures. La moitié de la dose absorbée est excrétée inchangée dans les urines. L’insuffisance rénale ralentit l’élimination de la clonidine.
Le monde dans lequel nous vivons est VG-centrique. Le coeur gauche par ci, l’OAP par là, tout se focalise sur ce qui parle le plus bruyamment. Or, le système cardio-vasculaire est 1) beaucoup plus vaste que ça 2) en interaction (oserai-je « couplage » ?;-) ) avec les autres organes.
Critical Care Magazine aka CCM, a publié récemment une super revue sur le rôle du retour veineux en physiologie et en situation aigüe. Les deux articles sont limpides. Je vous avoue ne pas avoir encore tout lu (ça me rappelle un billet de blog…) mais je me suis promis de le faire (croix de boix croix de…). J’essaierais aussi de trouver le courage de pondre un petit billet sur le sujet un de ces 4.
Amis de la physiologie, compatriotes de la Médecine Aigüe, les deux articles sont à portée de main :
Voici une courte liste de sites web liés à l’anesthésie-réa que je trouve particulièrement intéressants :
Dans les dernières semaines, j’ai vu passé deux articles s’interrogeant sur les quantités d’oxygène que l’on délivre aux patients. Le premier est une étude danoise sur la quantité d’oxygène administrée (FiO2) pendant une anesthésie générale et le second est un article d’analyse de la littérature de deux auteurs britanniques sur les méfaits potentiels de l’oxygénothérapie « libérale » en réanimation .
Dans un billet récent, j’ai essayé de vous expliquer le raisonnement des anesthésistes-réanimateurs face à un challenge hémodynamique.
Le concept basique de la pression artérielle étant assimilé, on essaye de comprendre si le sang propulsé dans les tuyaux va faire son boulot : apporter de l’oxygène aux cellules pour avoir de l’énergie.
En anesthésie-réanimation on rencontre tous les jours des patients qui ont de grandes fluctuations hémodynamiques. Les drogues d’anesthésie ont une grande influence sur le système sympathique et le coeur. Ensuite le jeûne, le saignement et les perfusions impactent la volémie du patient. Ainsi les anesthésistes observent chez le patient des variations du contenu et du contenant et c’est un vrai challenge d’optimiser la situation hémodynamique pour donner au patient le plus de chance de faire face au stress périopératoire.