La souffrance myocardique post-opératoire

Voilà bien un sujet que je n’aime pas. Je n’y comprends rien à la troponinologie, un coup le dosage est hyper sensible, l’autre coup il est ultra sensible. Déjà ça part mal. Néanmoins, il faut que je creuse le sujet parce que le cœur c’est quand même important non ?

J’ai été marqué par l’écoute du passionnant podcast BaladoCritique (coucou Romain !) sur l’étude VISION. Bon, ça m’éclate plus d’écouter Jogging Bonito mais je trouve admirable que des gens fassent un podcast de biblio avec une page web bien faite et pas mal de ressources.

Plus de 21 000 patients ont été inclus. L’étude est assez proche de la vraie vie puisqu’ils ont inclus « large », différentes chirurgies, programmé vs urgence, bénin/malin, etc. Même si je ne sais absolument pas comment on peut revoir plus de 21 000 dossiers de patients (je me noyais avec 40 patients pour ma thèse) on ne peut qu’admirer la ténacité des investigateurs pour monter cette étude d’ampleur mondiale.

Il y a eu environ 3900 patients (soit 18%) étiquetés MINS (Myocardial Inury in Non-cardiac Surgery). Parmi eux, 93% n’ont pas eu de symptômes ischémiques (ni douleur, ni changement ECG). A noter que parmi tous les patients avec une élévation de troponine (4385) 11% ont été classés d’origine extra-ischémique, non-MINS, surtout du sepsis je pense.

L’étude VISION c’est la démonstration que l’élévation de la troponine en post-opératoire est liée à une augmentation de la mortalité à 30 jours (indépendamment de la fonction rénale). Tu bouges ta tropo de 5 ng/l, ton risque de mourir est presque 5 fois plus grand ! Sans modification de tropo, la mortalité est à 0,6% ; ça monte sans signe ischémique la mortalité est à 2,9% ; ça monte avec des signes ischémiques, drapeau rouge ! mortalité à 8,5% !

C’est là que j’avale mon chapeau. « La troponite » m’a toujours cassé les pieds parce que je voulais inscrire ma pratique dans la clinique, et je répétais souvent (à tort) aux internes que le sujet de la diminution de la consommation d’oxygène du myocarde ne m’excitait pas car je ne rencontrais que très peu de patients qui faisait une douleur thoracique ischémique en post-op (ce que je pensais cliniquement pertinent, un vrai bon infarctus par occlusion/type 1). Il y a donc à peu près 17% des patients qui montent leur tropo sans symptômes et qui aggravent leur pronostic sans rien dire à personne. Embêtant ça quand même.

Un autre article récent dans Anesthesiology par Helwani s’est intéressé aux étiologies des ischémies périopératoires. Quelle proportion de patients fait une occlusion coronaire/ischémie de type 1 ? Qui fait une ischémie de type 2 (déséquilibre apports/consommation au myocarde, en passant tout mettre sur le dos de l’oxygène ne me plait guère) ? Il s’agit d’une étude rétrospective, et là nous sommes dans des proportions très différentes. Ainsi, après avoir pris en compte 215 000 patients opérés, ils identifient dans leur base de donnée seulement 146 syndrome coronarien aigü avec ccoronarographie, écrasante majorité de non-STEMI (80%). Les résultats de coro : 3 ont bouché un stent et 37 ont bouché une coronaire. Dans cette étude, ils avancent que l’ischémie était souvent en lien avec une cardiopathie de stress, et ça j’achète +++

(A parte, je ne comprends pas pourquoi dans l’étude d’Helwani, il n’ont retrouvé que 0,07% de patients qui ont une coro dans les 30 jours d’une chirurgie, alors que dans VISION, y’a 4% des gens qui ont une ischémie symptomatique avec montée de troponine -et j’imagine qu’ils vont à la coro !!-. Mettre tout ça sur le dos de la faiblesse du rétrospectif et de l’exhaustivité du codage/des dossiers ça me parait bizarre.)

Enfin, tout ça c’est bien joli, mais à chaque fois que j’appelle un cardiologue pour un patient qui me parait vraiment souffrir de son cœur en post-op je me fait retoqué comme un acnéique au bal de promo. La chirurgie, l’inflammation, (l’anesthésiste ?) sont les pires ennemis du stentologue qui aime le patient « pur ». Alors, moi, je ne sais pas trop quoi faire de ces patients qui ont quand même bien souvent un traitement médical bien conduit en amont de l’opération. Je suis d’autant plus embêté que j’ai l’impression que les médicaments usuels type aspirine et statine correspondent bien aux problématiques d’occlusion coronaire (très peu de patients) mais pas trop à l’ischémie de type 2. Il reste les béta-bloquants et les IEC. Pas évident à introduire en post-op, anémié, etc. Néanmoins, une étude publiée en 2014 par des gaziers champions de la chirurgie vasculaire semble donner des arguments pour intensifier le traitement médical post-op dès la troponite.

Je déteste prescrire des biologies sans arrière-pensée de changement thérapeutique. Ici, ces articles poussent à la consommation. Roche qui fait les tests de tropo était bien sûr associé à l’étude VISION. Je reste dans le flou. Je retiens quand même qu’une grande proportion de patients font de l’ischémie myocardique sans symptôme. Si vous avez des idées sur le sujet, aidez-moi je ne sais pas quoi faire ! Vais je devoir introduire statine/AAS/IEC/béta-bloquant au patient avec une intoxication mixte qui monte sa tropo à 50 ng/L après une laryngectomie totale ?

Update : de la discussion sur Twitter dans les réponses au tweet de Philippe.