Oxygène et BPCO

Cet article a également été publié avec une extension sur l’oxygénothérapie chez le patient avec une douleur thoracique sur le blog de Rhazelovitch : la Mine.

Un étudiant vient de me demander par mail le pourquoi du comment de l’oxygénothérapie chez le patient BPCO. Cette question, je pense que nous sommes nombreux à s’être penchée dessus au fil de nos études. C’est un peu un passage obligé, un point tournant. Amusant de voir que les chemins sont différents mais qu’il existe des endroits qui focalisent l’attention chez un grand nombre d’étudiants.

Google sait répondre à cette question. C’est encore un peu fouilli malgré tout. J’espère que ce billet aidera à clarifier les pensées.

D’abord, il faut distinguer l’aigu du chronique. Moi je fais de la médecine aigüe, je connais mal le chronique mais je crois me souvenir qu’il existe des indications bien claires à l’oxygénothérapie au long cours chez les patients insuffisants respiratoires chroniques : la PaO2 de moins de 55 mmHg en dehors de décompensations est un point clef, après il faut regarder le coeur droit, la polyglobulie, l’adhésion du patient, etc.

En aigu, je rappelle que l’hypoxie tue plus vite que l’hypercapnie. Beaucoup plus vite. Devant un patient en détresse respiratoire aigüe, qui tire, qui semble au bord de l’épuisement, qui s’agite, la priorité est de mettre un masque à oxygène à bon débit pour avoir une SpO2 au dessus de 90%, de laisser le saturo en place, de rester auprès du patient et d’appeler l’équipe médicale responsable du patient et/ou l’équipe de réa.

En subaigu, il faut effectivement se méfier d’une oxygénothérapie inadaptée. L’oxygène est un médicament comme les autres, il y a des indications et une posologie. Il faut toujours savoir et comprendre pourquoi un patient reçoit tel ou tel traitement.

Le principal stimulus de la ventilation est le pH du liquide cérébro-spinal. La PaCO2 (=la capnie en terminologie) est un des principaux déterminants de ce pH du liquide cérébro-spinal. Les patients BPCO vivent en acidose respiratoire compensée. Leur principal mécanisme de régulation de la ventilation est désensibilisé. Il y a donc un autre mécanisme qui prend le relai : les chémorécepteurs carotidiens sensible à la PaO2. Grosso modo, c’est donc plutôt les variations d’oxygène dans le sang qui module la ventilation des patients BPCO. Si l’oxygène baisse, ils essayent de plus ventiler  pour compenser.

Lorsque l’on donne de l’oxygène à un patient BPCO il y a plusieurs phénomènes qui concourent à monter la PaCO2 et à pousser le patient vers l’encéphalopathie hypercapnique :

– l’effet Haldane, en saturant mieux l’hémoglobine en oxygène, l’hémoglobine relargue du CO2 qu’elle transportait sous forme de composés carbaminés.

– modification de l’espace mort : en augmentant la PaO2 on lève la vasoconstriction hypoxique qui limitait certaines anomalies de ventilation/perfusion et l’espace mort alvéolaire augmente

– enfin, il y a une diminution de la stimulation de la ventilation par l’hypoxémie. La baisse de la ventilation-minute engendre une augmentation de la capnie. (ajout de cette note après rédaction : lisez le commentaire de Cayetanensis… Aubier dans les année 1980 a montré que la VM ne changeait pas en clinique)

Voilà, il faut toujours titrer l’oxygénothérapie chez le BPCO. Un faible débit de 1 ou 2 L/min peut suffire à améliorer une dyspnée. Connaitre la saturation (SpO2) de base du patient et/ou sa PaO2 guide la prise en charge. Contacter le pneumologue et/ou le médecin traitant peut aider à mieux connaitre l’état de base du patient… n’oubliez pas qu’il peut y avoir des correspondants médicaux en dehors de l’hôpital…

Merci pour votre attention, bonne journée

PS ce powerpoint est très bien fait

PPS Je vous conseille cette note chez Thoracotomie.com sur les exacerbations de BPCO