Kaliémie et aspiration gastrique

Pour écrire la note sur hypokaliémie et magnésium j’ai ouvert deux livres-symboles de ma bibliothèque : « Physiologie rénale et désordres hydroélectrolytiques » et « Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders« . Dans le chapitre sur les étiologies des hypokaliémies, j’ai relu le paragraphe sur hypokaliémie et aspiration gastrique. J’ai (ré)appris la physiopathologie de ce trouble et je trouve surtout que c’est une belle illustration d’un problème médical courant : le raccourci.

a parte médico-chirurgical sur les sondes naso-gastriques dans les services de chirurgie et aux urgences :

• un estomac normal sécrète approximativement 60 ml/h
• le tube digestif sécrète et réabsorbe des sécrétions, c’est normal, je comprends l’angoisse du chirurgien vis à vis de ses anastomoses, mais je ne comprends pas le raisonnement qui pousse à laisser des sondes gastriques et à ne pas donner à manger rapidement
• je trouve qu’il y a encore beaucoup trop de patients qui ont une sonde naso-gastrique en post-opératoire sans que les données de la science conseille cette pratique (avec des recommandations claires de la Société Française de Chirurgie Digestive §8.4)
• quitte à laisser une sonde naso-gastrique, autant qu’elle soit en aspiration… en drainage libre, la sonde ramènera du liquide quand l’estomac sera déjà proche du débordement
• les sondes naso-gastriques en PVC (celles utilisées en chirurgie versus les sondes de nutrition en silicone ou PU) durcissent rapidement dans un milieu acide, ce sont elles qui font les érosions gastriques
• l’idée qu’une sonde naso-gastrique impose un IPP m’agace au plus haut point
• les patients en ileus sévère, les patients sans estomac qui se dégradent, les patients sans oesophage, les patients avec d’énormes kystes pancréatiques, les patients avec de sévères troubles de la motilité intestinale (iatrogène ou non) constituent des défis tout à fait particulier : ils sortent clairement de mon propos.

Voilà donc un premier raccourci que je trouve curieux : l’estomac sécrète, les sécrétions vont abimer mes sutures, le problème sera amplifié si je donne à manger au patient : je mets donc une sonde dans l’estomac. Ce cheminement mental me frappe car dès que l’on creuse un peu la physiologie digestive je ne comprends pas que la sécrétion gastrique puisse gêner l’anastomose colique…

Revenons à nos moutons métaboliques : l’hypokaliémie et l’aspiration digestive.

Cette hypokaliémie est multifactorielle :

1. diminution des apports : pas d’alimentation per os, faibles apports en parentéral (le potassium fait peur)
2. perte de potassium dans le liquide gastrique (5-10 mmol/L = peanuts*)
3. surtout alcalose métabolique du fait de la perte de chlore et d’acides dans les aspirations digestives

On fait tous le raccourci suivant : j’aspire le liquide gastrique qui contient du potassium, c’est pour ça que le patient a une hypokaliémie. De façon heureuse on adopte la bonne conduite à tenir : apporter des solutés chlorés (Ringer, SSI) et du potassium (majoritairement sous forme de KCl).

Dans le livre de Burton Rose et Theodore Post, l’explication physiopathologique est détaillée : il s’agit surtout d’une perte urinaire de potassium. Ce mécanisme est surtout valable dans les premières heures/journées car une adaptation rénale se met en place secondairement.

1. Perte d’HCl dans l’aspiration
2. Augmentation du taux de bicarbonate plasmatique
3. Augmentation de la fraction de filtration du bicarbonate (filtered HCO3- load). Le bicarbonate filtré en excès n’est pas réabsorbé (limite des possibilités de réabsorption), augmentation de NaHCO3 et d’eau dans le tubule distal, réabsorption de Na+ avec perte de K+ urinaire car le HCO3- n’est pas réabsorbable et qu’il faut conserver l’électroneutralité.

A ceci s’ajoutent l’hypovolémie associée (pertes par l’aspiration) et la stimulation du système SRA avec hyperaldostéronisme.

Quand je réfléchis à cette physiopathologie, j’imagine qu’il y a des dizaines d’autres exemples où  nous simplifions à l’excès nos modèles. Nous raisonnons avec des raccourcis. Ici la conclusion reste heureusement la même. Mais une question s’impose : combien de fois faisons nous des raccourcis avec des conclusions fausses ?

* Pour mémoire une baisse de la kaliémie plasmatique de 1 mmol/l correspond à une perte globale d’au moins 200 mmol de potassium, ce qui nécessiterait environ 16 g de KCl pour être pleinement compensée.

UPDATE 21 janvier 2021 : J’y vais fort avec mon addendum « pour mémoire » sur les quantités de KCl. Certes je trouve qu’on est timoré en post-op de chir viscérale et cette consoeur apporte de la nuance : https://twitter.com/nfkb/status/1352554360778141698