Acides aminés ramifiés (BCAA) et boisson de l’effort

Les acides aminés ramifiés (AAR) sont à la mode. On commence à en voir apparaître de plus en plus dans les boissons de l’effort. Ces acides aminés doivent être apporté en quantités suffisantes pour en bénéficier. Je n’ai pas de données solides à vous présenter mais mon pifomètre dirait de l’ordre de 0,1 g/kg/jour.

Malheureusement la littérature scientifique n’arrive pas à nous expliquer s’il faut prendre ou non ces nutriments en complément de l’eau sucrée pendant un effort. De plus les AAR ont mauvais goût et sont difficilement miscible à l’eau ce qui pose problème pour créer sa boisson de l’effort soi-même à moindre coût.

J’ai trouvé récemment un paragraphe assez éclairant sur le sujet dans un ouvrage de référence sur la course à pied : « Lore of Running » de Tim Noakes. Je vous propose de vous traduire le texte et de creuser le sujet par vous même pour vous faire une opinion (intérêt, goût, prix, etc.) De mon côté je pense qu’ils ont probablement un intérêt en préparation/récupération de grosses séances mais probablement pas pendant la course.

Voici ce que je vous propose comme traduction :

« D’après la théorie de la commande centrale (central governor), la fatigue n’est rien de plus qu’une manifestation d’un mécanisme de contrôle central dont le but est de prévenir des lésions corporelles durant l’effort. Ce mécanisme de contrôle central est en fait un peu différent, un peu plus complexe que la fatigue périphérique qui résulte de modifications métaboliques dans les muscles sollicités. Une autre théorie de contrôle de l’effort envisage les variations métaboliques dans le cerveau comme principale source de fatigue. Ce modèle est parfois appelé « fatigue cérébrale » (central fatigue).

D’après ce modèle de la fatigue cérébrale, la fatigue est causée par l’accumulation cérébrale de métabolites dont le chef de fil serait la sérotonine (5-hydroxytryptamine). En se basant sur cette théorie, certains ont proposé de moduler cette fatigue cérébrale en optimisant certains apports nutritionnels pour diminuer l’accumulation de sérotonine dans le cerveau durant l’effort. Ainsi, en ingérant des sucres et des acides aminés ramifiés il existerait un effet positif pour le coureur en diminuant la sérotonine cérébrale, retardant ainsi la sensation de fatigue.

Certains scientifiques pensent que la concentration cérébrale de sérotonine est étroitement liée à a la concentration sanguine de son précurseur : le tryptophane. L’effort augmente le tryptophane libre plasmatique parce que l’augmentation des acides gras libres (AGL) plasmatique durant l’effort pique la place du tryptophane sur le transporteur « multifonctions » du plasma : l’albumine.

La concentration plasmatique d’AGL augmentant au fur et à mesure que les muscles s’appauvrissent en glycogène, le taux de tryptophane plasmatique et théoriquement le taux de sérétonine cérébrale augmenteraient en parallèle. Selon cette théorie, ce signal est traduit par le cerveau en fatigue.

Le passage dans le cerveau du tryptophane à travers la barrière hémato-encéphalique est contrôlé par un transporteur qui gère également les acides aminés ramifiés. Si la théorie de la fatigue cérébrale est correcte, pour retarder la fatigue il faut ingérer des sucres qui retarderont l’augmentation des AGL et il est souhaitable d’augmenter la concentration plasmatique des AAR qui vont alors rentrer en concurrence avec le tryptophane et freiner son passage vers le cerveau. Plusieurs études ont montré des résultats allant dans ce sens :

• le tryptophane (TRP) libre augmente linéairement avec l’augmentation des AGL dans le plasma
• dans la même lignée, le ratio TRP/AAR augmente au fil de l’effort 
• l’absorption de sucres pendant l’effort améliore la performance et modère l’augmentation d’AGL, et aussi de TRP. Ces modifications devraient moduler les concentration de sérotonine cérébrale mais malheureusement ceci n’a pas été bien étudié (NDT -sic- : édition 2001)
• les antagonistes de la sérotonine cérébrale améliore la performance chez les rats tout comme les médicaments qui diminuent le fonctionnement des récepteurs à la sérotonine. A l’opposé, les médicaments qui diminuent le métabolisme et la dégradation de la sérotonine diminuent l’endurance chez des humains.

Ces constatations amènent à la question de savoir si les AAR pris durant l’effort améliore la performance dans les sports d’endurance. Bloomstrand et al  ont montré que la performance chez des coureurs amateurs sur marathon pouvait être améliorée, ça n’était pas le cas chez les élites. Quoi qu’il en soit beaucoup d’autres études n’ont pas trouvé les mêmes résultats. Une des raisons pourrait être que la prise d’AAR durant l’effort augmente les concentrations plasmatiques d’ammonium (NH4+). Et ce dernier est probablement intégré par le cerveau comme un signal de fatigue venant de la périphérie. »

Ainsi en voulant moduler l’un des signaux de la fatigue on en crée un autre… Il n’est donc probablement pas souhaitable d’incorporer des AAR dans les boissons de l’effort. Mais après, quid de la glutamine … ? 😉 We need more studies to bla-bla.