je n’aime pas la Néosynéphrine, mais… #inception

Deux discussions coup sur coup sur le même sujet, c’est une invitation à écrire un billet de blog. Mon laïus était prêt à se dérouler dans ma tête : je ne fais pas d’obstétrique, j’ai lu un article qui suggérait une baisse de l’oxygénation cérébrale, micro vs macrocirculation, la néo c’est de la merde, bla-bla-bla.

Et puis, au hasard d’un moment de glandouille, j’ai lancé un pubmed sur la phenylephrine (dci de Néosynéphrine) et j’ai commencé à me poser des questions. J’ai véritablement découvert quelques trucs qui changent ma vision des choses. Ainsi, je peux vous faire la double conclusion dans l’intro : bloguer m’a obligé à remettre en question mes dogmes et la littérature sur ce sujet est une bonne illustration que camper sur ses positions, c’est un peu con.

J’ai commencé par me coltiner quelques articles sur l’hémodynamique pendant la rachianesthésie pour césarienne. Clairement, ça ne m’a pas super excité : la Néosynéphrine fait mieux que l’éphédrine pour le bébé. Le même auteur (Ngan Kee) qui avait publié le gros essai gamechanger ephedrine vs neo se lance maintenant dans le débat noradré vs néo. On frôle la sodomie de diptère, mais la conversation de fond est intéressante : comment bien perfuser les organes lorsque nos interventions ou la maladie font chuter la pression artérielle.

La rachianesthésie fait baisser la pression artérielle. Les anesthésiques locaux injectés dans le liquide cérébrospinale bloquent la conduction nerveuse. Le tonus sympathique de base qui maintenait en tension le réservoir veineux est perdu. Les artérioles se dilatent également. Les résistances vasculaires systémiques (RVS) chutent.

Chez le sujet sain, cette baisse des RVS induit une petite augmentation du débit cardiaque. Et là où ça devient marrant c’est que nous constatons tous une baisse de la pression artérielle mesurée sur l’artère humérale.

Loi d’Ohm : U = RI. Malgré la petite augmentation du débit cardiaque (le I de l’équation), la chute importante des RVS (le R de l’équation) prend le dessus et la pression artérielle (le U de l’équation) chute. Là où ça m’intrigue c’est qu’en raisonnant sur les débits sanguins régionaux, j’ai envie de dire en première intention que la pression artérielle mesurée dans l’artère humérale n’aurait pas du chuter tant que ça puisqu’il n’y a pas de bloc sympathique  au niveau du bras lors du rachianesthésie pour césarienne. Vous me suivez ? Voilà une première source de méditation pour moi : fais-je une erreur de raisonnement ? ou la pression artérielle mesurée au bras ne serait-elle pas finalement un meilleur marqueur de l’état circulatoire global que je ne le pensais.

De façon connexe, on ne peut échapper au débat de la qualité des mesures que nous faisons en médecine. Le monitoring de l’hémodynamique reste quelque chose d’assez touchy : continu vs discontinu, invasif vs non-invasif, que devient la qualité des mesures (non invasives) avec nos puissantes drogues ?

La qualité des mesures. Nous y voilà. Savoir critiquer nos mesures, voilà un point clé du métier de l’anesthésiste-réanimateur. Contrairement au pilote d’avion, notre monitoring doit être continuellement remis en question. Et voici une illustration :

Grâce à une utilisation de pubmed en mode bourrin ((« phenylephrine »[MeSH Terms] OR « phenylephrine »[All Fields]) AND (« anaesthesia »[All Fields] OR « anesthesia »[MeSH Terms] OR « anesthesia »[All Fields])) AND (« 2010/12/30″[PDat] : « 2015/12/28″[PDat] AND « humans »[MeSH Terms] AND English[lang]) j’ai trouvé des articles qui donnait le change au pavé dans la mare de Meng & Cannesson dans le BJA en 2011.

Ce dernier article est celui dont je parlais dans l’intro. Lors d’une anesthésie générale (majoritairement de la chirurgie urologique), la surveillance de l’oxygénation cérébrale (ScO2) par la NIRS chutait lors d’une injection de phényléphrine pour monter la pression artérielle contrairement au groupe éphédrine.

En fait, plusieurs auteurs ont par la suite remis en question cette mesure de la ScO2. Chez d’autres sujets (majoritairement sains, au labo) recevant de la phenylephrine, les mesures döppler des vaisseaux dépendant de la carotide interne ou de la carotide externe traduisent plutôt une augmentation des vitesses vers le cerveau et une moindre vélocité vers la peau.

Ainsi, il existe une critique de la mesure de la NIRS après administration de phenylephrine. Et, il faut aller encore plus loin et creuser grâce à la réflexion et la physiologie. Il a été « extrapolé » que cette diminution de la perfusion cutanée pourrait créer ces artéfacts de mesures et on peut se reposer des questions sur l’article du BJA de 2011…  mais une vitesse mesurée au döppler ne varie pas réciproquement avec le débit surtout si le diamètre du tuyau varie considérablement (pincez un tuyau d’arrosage vraiment fort et observez). J’en reviens donc un peu au même point mais le voyage vallait le détour 😉

(au fait comment peut-on croire à la NIRS ? juste avec du bon sens paysan hein ? comment peut-on mesurer l’oxygénation du cerveau avec une électrode sur le front ? Le peu de fois où j’ai utilisé ça je n’y comprenais rien, et vous, qu’en pensez-vous ? encore un sujet à potasser…)

Bref. Encore beaucoup de questions… mais j’ai repris une petite claque de rappel sur la nécessité de lire, lire et toujours lire.

Aujourd’hui, si j’ai une baisse de la pression artérielle au bloc opératoire je n’utilise toujours pas la Néosynéphrine mais cette petite plongée dans la littérature m’a rendu un peu moins con.  Les articles de revue publiés dans Anesthesia Analgesia en 2011 proposés par Cayetanensis sont des petits bijoux.

En bonus, je me suis amusé avec deux outils pour réfléchir sur le sujet, Gingko App conseillé par Renaud que j’aime bien pour sa simplicité et sa rapidité et MindMeister pour le plaisir de la découverte.