Macro versus micro

Dans un billet récent, j’ai essayé de vous expliquer le raisonnement des anesthésistes-réanimateurs face à un challenge hémodynamique.

Le concept basique de la pression artérielle étant assimilé, on essaye de comprendre si le sang propulsé dans les tuyaux va faire son boulot : apporter de l’oxygène aux cellules pour avoir de l’énergie.

Avec une certaine vision cardio-centrique on analyse les choses ainsi : le coeur envoie du sang chargé d’oxygène dans l’organisme (la DO2), la périphérie consomme (VO2) et si la DO2 est adaptée à la VO2, tout se passe bien. L’oxygène « restant » après la consommation par la périphérie revient au coeur droit. L’oxygène est majoritairement lié à l’hémoglobine, on mesure la saturation de l’hémoglobine du sang veineux dans le coeur droit : c’est la SvO2. Si la SvO2 est à 70% ou plus, on ne peut pas trancher entre une situation équilibrée ou un une mauvaise utilisation de l’oxygène en périphérie. Si la SvO2 est basse, on a pas mal de raisons de penser que le rapport DO2/VO2 est déséquilibré. Dans cette situation les anesthésistes-réanimateurs cherchent à améliorer le transport en O2, pour ça il n’y a pas 36 façons : on oxygène le patient correctement et ensuite soit on remonte l’hémoglobine, soit on améliore le débit cardiaque.

Le problème avec tout ça c’est que l’on évalue la situation à l’entrée et la sortie d’un système. Entre deux on ne sait pas trop ce qui se passe finalement. Le foie a peut être besoin de plus de débit que le muscle, les reins et l’intestin se sacrifient peut-être un peu trop au profit du cerveau et du coeur. Bref, ça n’est pas parce que l’on voit de nos yeux un débit cardiaque correct que les débits régionaux sont optimaux. Premier problème.

Ensuite, je trouve qu’on se focalise un peu trop sur la pression artérielle. OK, c’est pratique on l’observe et on la surveille facilement. Mais je suis persuadé qu’il existe bon nombre de situation où l’on est trompé par la pression artérielle et ce dans les deux sens.

Je pense qu’il est tout à fait possible d’avoir des situations où la pression artérielle apparait macroscopiquement suffisante mais où la microcirculation est en souffrance. Ainsi on peut s’escrimer à faire monter un chiffre avec un vasocontricteur, je pense que ça ne résoud pas le problème d’une hypoperfusion, voire ça aggrave la situation. Il y a ainsi une jolie étude dans la chirurgie carotidienne qui montre que l’utilisation de la phenylephrine (un vasoconstricteur « pur ») satisfait les yeux de l’anesthésiste en montant la pression artérielle mais ne satisfait peut-être pas le cerveau du patient 

. Et ce phénomène est majoré avec l’hypocapnie fréquente en per-opératoire  .

Dans l’autre sens, on a souvent peur que les techniques d’anesthésie fassent trop baisser la pression artérielle. Par exemple, la péridurale proposée pour l’analgésie des patients est régulièrement accusée d’avoir fait baisser la pression artérielle (en faisant un bloc sympathique périmédullaire) au point que la vascularisation des zones chirurgicales anastomosées soit compromise… que nenni ! En vasodilatant certains vaisseaux, il est probable que la péridurale améliore le débit sanguin régional contre le montre l’équipe du Pr Michelet dans un article de 2007

.

Ainsi notre regard de clinicen basique peut facilement être pris en défaut. Je pense qu’il faut que nous apprenions à ne pas être satisfait « bêtement » par un chiffre de pression artérielle. Il y a des situations où débit et pression ne varient pas caricaturalement dans le même sens

. Il n’existe pas aujourd’hui d’appareil de surveillance performant et facile des débits sanguins régionaux. On voit toujours le paysage hémodynamique global en espérant que ça passe bien dans tous les secteurs et ça, ça reste un grand défi pour notre métier.